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目的 通过观察非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)发生发展过程中LPS对肝细胞凋亡的影响,初步探讨LPS与NASH发病机制的内在联系.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为LPS组、NASH组、LPS+NASH组.LPS组饲以普通饮食,其余两组饲以高糖高脂饮食.LPS组和LPS+NASH组经皮下隔日注射LPS 0.5 mg/kg.于实验第9周末处死动物,制备肝组织切片,观察肝组织病理改变、计数凋亡细胞;测定血浆内毒素水平和丙氨酸转氨酶(alanine amino trnsferase,ALT)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 LPS+NASH组动物肝组织切片凋亡细胞数、血浆ALT、TNF-α水平与NASH组比较均显著增高(P<0.05).结论 LPS可明显加重高糖高脂所致的NASH.LPS可能通过上调TNF-α水平、诱导肝细胞凋亡,从而促进NASH的发展过程.

作者:郭建红;杨丽红

来源:山西医科大学学报 2011 年 42卷 7期

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作者:
郭建红;杨丽红
来源:
山西医科大学学报 2011 年 42卷 7期
标签:
脂多糖 非酒精性脂肪性肝炎 凋亡 肿瘤坏死因子-α
目的 通过观察非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)发生发展过程中LPS对肝细胞凋亡的影响,初步探讨LPS与NASH发病机制的内在联系.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为LPS组、NASH组、LPS+NASH组.LPS组饲以普通饮食,其余两组饲以高糖高脂饮食.LPS组和LPS+NASH组经皮下隔日注射LPS 0.5 mg/kg.于实验第9周末处死动物,制备肝组织切片,观察肝组织病理改变、计数凋亡细胞;测定血浆内毒素水平和丙氨酸转氨酶(alanine amino trnsferase,ALT)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 LPS+NASH组动物肝组织切片凋亡细胞数、血浆ALT、TNF-α水平与NASH组比较均显著增高(P<0.05).结论 LPS可明显加重高糖高脂所致的NASH.LPS可能通过上调TNF-α水平、诱导肝细胞凋亡,从而促进NASH的发展过程.