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目的 探讨α-硫辛酸(ALA)对血管性痴呆(VD)大鼠的神经保护作用及机制. 方法 40只健康成年雄性Wistar大鼠行双侧颈总动脉结扎以制备血管性痴呆大鼠模型.动物随机分为假手术组、血管性痴呆组、α-硫辛酸50 mg/(kg·d)干预血管性痴呆组(VD+ ALA)和α-硫辛酸50mg/(kg·d)干预假手术组(sham+ ALA).利用Morris水迷宫观测各组动物学习记忆能力,流式细胞仪测定各组动物脑组织线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)、活性氧自由基(reactiveoxygen species,ROS)的水平,脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量. 结果 与假手术组相比,血管性痴呆大鼠脑组织中MMP下降,ROS含量升高,SOD含量下降;α-硫辛酸干预血管性痴呆组与血管性痴呆组相比大鼠学习记忆能力改善,脑组织MMP明显升高,ROS明显下降,SOD含量增加. 结论 线粒体功能障碍和氧化应激损伤在VD发病中有非常重要的作用,ALA能够保护脑线粒体功能,减轻氧化应激损伤,改善认知功能.

作者:赵冉冉;徐晓臣;徐飞;刘存祥;檀国军;李彦改;陈朝旺

来源:山西医科大学学报 2014 年 45卷 12期

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作者:
赵冉冉;徐晓臣;徐飞;刘存祥;檀国军;李彦改;陈朝旺
来源:
山西医科大学学报 2014 年 45卷 12期
标签:
血管性痴呆 氧化应激 线粒体 大鼠 vascular dementia oxidative stress mitochondrion rats
目的 探讨α-硫辛酸(ALA)对血管性痴呆(VD)大鼠的神经保护作用及机制. 方法 40只健康成年雄性Wistar大鼠行双侧颈总动脉结扎以制备血管性痴呆大鼠模型.动物随机分为假手术组、血管性痴呆组、α-硫辛酸50 mg/(kg·d)干预血管性痴呆组(VD+ ALA)和α-硫辛酸50mg/(kg·d)干预假手术组(sham+ ALA).利用Morris水迷宫观测各组动物学习记忆能力,流式细胞仪测定各组动物脑组织线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)、活性氧自由基(reactiveoxygen species,ROS)的水平,脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量. 结果 与假手术组相比,血管性痴呆大鼠脑组织中MMP下降,ROS含量升高,SOD含量下降;α-硫辛酸干预血管性痴呆组与血管性痴呆组相比大鼠学习记忆能力改善,脑组织MMP明显升高,ROS明显下降,SOD含量增加. 结论 线粒体功能障碍和氧化应激损伤在VD发病中有非常重要的作用,ALA能够保护脑线粒体功能,减轻氧化应激损伤,改善认知功能.