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目的 探讨alphastatin多肽对裸鼠胶质瘤模型中内皮依赖性血管和血管生成拟态的抑制作用. 方法 应用SHG44和U87细胞构建裸鼠胶质瘤模型,分为对照组、内皮抑素组和alphastatin组,分别应用PBS、内皮抑素和alphastatin多肽腹腔注射,4周后比较各组肿瘤体积和质量,应用免疫组化技术检测CD34的表达,检测内皮细胞依赖性血管数,应用CD34-PAS双染检测血管拟态数,应用免疫组织化学染色检测酪氨酸蛋白激酶受体A2(EphA2),磷酸化EphA2(phosphorylated EphA2,p-EphA2),金属基质蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP2)和层粘连蛋白5γ2(laminin 5γ2,LN5γ2)蛋白的表达. 结果 内皮抑素治疗后,肿瘤的体积和质量与对照组相比无显著差异(P>0.05),alphastatin组肿瘤体积和质量显著小于内皮抑素组和对照组(P<0.01).内皮抑素组和alphastatin组中内皮细胞依赖性血管数较对照组均显著减少(P<0.01),但是内皮抑素组中血管生成拟态数显著高于对照组(P<0.01),alphastatin组的血管生成拟态数显著低于内皮抑素组(P<0.01).与对照组比较,内皮抑素组EphA2,p-EphA2,MMP2和LN5γ2蛋白的表达明显上调(P<0.01),应用alphastatin治疗后,EphA2蛋白的表达与内皮抑素组比较无明显变化,但是p-EphA2,MMP2和LN5γ2蛋白的表达明显降低(P<0.05

作者:张熙;赵启梅;尉春艳

来源:山西医科大学学报 2015 年 46卷 5期

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作者:
张熙;赵启梅;尉春艳
来源:
山西医科大学学报 2015 年 46卷 5期
标签:
血管生成拟态 内皮抑素 alphastatin多肽 EphA2/MMPs/LN5γ2信号通路 vasculogenic mimicry endostatin alphastatin peptide EphA2/MMPs/LN5γ2 signaling pathway
目的 探讨alphastatin多肽对裸鼠胶质瘤模型中内皮依赖性血管和血管生成拟态的抑制作用. 方法 应用SHG44和U87细胞构建裸鼠胶质瘤模型,分为对照组、内皮抑素组和alphastatin组,分别应用PBS、内皮抑素和alphastatin多肽腹腔注射,4周后比较各组肿瘤体积和质量,应用免疫组化技术检测CD34的表达,检测内皮细胞依赖性血管数,应用CD34-PAS双染检测血管拟态数,应用免疫组织化学染色检测酪氨酸蛋白激酶受体A2(EphA2),磷酸化EphA2(phosphorylated EphA2,p-EphA2),金属基质蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP2)和层粘连蛋白5γ2(laminin 5γ2,LN5γ2)蛋白的表达. 结果 内皮抑素治疗后,肿瘤的体积和质量与对照组相比无显著差异(P>0.05),alphastatin组肿瘤体积和质量显著小于内皮抑素组和对照组(P<0.01).内皮抑素组和alphastatin组中内皮细胞依赖性血管数较对照组均显著减少(P<0.01),但是内皮抑素组中血管生成拟态数显著高于对照组(P<0.01),alphastatin组的血管生成拟态数显著低于内皮抑素组(P<0.01).与对照组比较,内皮抑素组EphA2,p-EphA2,MMP2和LN5γ2蛋白的表达明显上调(P<0.01),应用alphastatin治疗后,EphA2蛋白的表达与内皮抑素组比较无明显变化,但是p-EphA2,MMP2和LN5γ2蛋白的表达明显降低(P<0.05