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目的:探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)对血管生成拟态的促进作用。方法应用 CD34-PAS 双重染色法检测不同级别胶质瘤中血管生成拟态的存在情况,应用免疫组织化学法检测不同级别胶质瘤中 EGFR 蛋白的表达,应用化学缺氧法诱导人脑星形细胞瘤 U87细胞在三维培养体系中形成血管生成拟态, Transwell法检测细胞的迁移及侵袭能力,甲基噻唑基四唑法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞的增殖能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测 EGFR、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 AKT 和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)蛋白的表达,探讨 EGFR/AKT/PI3K 通路对血管生成拟态的诱导作用。结果血管拟态阳性的患者EGFR 阳性率为94.4

作者:张熙;赵启梅;尉春艳

来源:西安交通大学学报(医学版) 2015 年 6期

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作者:
张熙;赵启梅;尉春艳
来源:
西安交通大学学报(医学版) 2015 年 6期
标签:
血管生成拟态 缺氧 胶质瘤 EGFR/AKT/PI3K 信号通路 vasculogenic mimicry hypoxia glioma EGFR/AKT/PI3K signaling pathway
目的:探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)对血管生成拟态的促进作用。方法应用 CD34-PAS 双重染色法检测不同级别胶质瘤中血管生成拟态的存在情况,应用免疫组织化学法检测不同级别胶质瘤中 EGFR 蛋白的表达,应用化学缺氧法诱导人脑星形细胞瘤 U87细胞在三维培养体系中形成血管生成拟态, Transwell法检测细胞的迁移及侵袭能力,甲基噻唑基四唑法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞的增殖能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测 EGFR、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 AKT 和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)蛋白的表达,探讨 EGFR/AKT/PI3K 通路对血管生成拟态的诱导作用。结果血管拟态阳性的患者EGFR 阳性率为94.4