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目的 探讨胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对β-淀粉样蛋白25-35(amyloid-beta protein,Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡的保护作用及可能的信号机制. 方法 以10 μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞作为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)细胞模型.实验分为对照组、Aβ25-35处理组、IGF-1+ Aβ25-35处理组.条件孵育24h,采用噻唑蓝比色法(methyl thiazolyltetrazolium,MTT)检测细胞存活率,Western blot检测各组细胞磷酸化-Akt(phospho-Akt,p-Akt)蛋白表达水平. 结果 MTT法检测显示,10 μmol/L Aβ25-35孵育24 h,PC12细胞存活率为(39.8±3.7)%,与对照组[(100.0±2.3)%]相比显著下降(P<0.05).IGF-1+ Aβ25-35处理组,PC12细胞存活率为(56.4±4.2)%,与Aβ25-35处理组[(39.8±3.7)%]相比显著增高(P<0.05).Western blot显示,IGF-1+Aβ25-35处理组p-Akt蛋白表达水平(0.794 ±+0.037)高于Aβ25-35处理组(0.493±0.050),差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 IGF-1能抑制Aβ25-35所导致的PC12细胞凋亡,其保护作用可能与上调Akt磷酸化的表达有关.

作者:陆蔚天;孙善全;许士叶;黄娟

来源:山西医科大学学报 2017 年 48卷 9期

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作者:
陆蔚天;孙善全;许士叶;黄娟
来源:
山西医科大学学报 2017 年 48卷 9期
标签:
胰岛素样生长因子1 淀粉样蛋白 细胞凋亡 PI3K-Akt信号通路 insulin-like growth factor 1 amyloid-β3 protein apoptosis PI3K-Akt signaling pathway
目的 探讨胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)对β-淀粉样蛋白25-35(amyloid-beta protein,Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡的保护作用及可能的信号机制. 方法 以10 μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞作为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)细胞模型.实验分为对照组、Aβ25-35处理组、IGF-1+ Aβ25-35处理组.条件孵育24h,采用噻唑蓝比色法(methyl thiazolyltetrazolium,MTT)检测细胞存活率,Western blot检测各组细胞磷酸化-Akt(phospho-Akt,p-Akt)蛋白表达水平. 结果 MTT法检测显示,10 μmol/L Aβ25-35孵育24 h,PC12细胞存活率为(39.8±3.7)%,与对照组[(100.0±2.3)%]相比显著下降(P<0.05).IGF-1+ Aβ25-35处理组,PC12细胞存活率为(56.4±4.2)%,与Aβ25-35处理组[(39.8±3.7)%]相比显著增高(P<0.05).Western blot显示,IGF-1+Aβ25-35处理组p-Akt蛋白表达水平(0.794 ±+0.037)高于Aβ25-35处理组(0.493±0.050),差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 IGF-1能抑制Aβ25-35所导致的PC12细胞凋亡,其保护作用可能与上调Akt磷酸化的表达有关.