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目的 探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF1 R)表达量降低对胃癌细胞侵袭、迁移能力的影响及其作用机制.方法 体外培养胃癌GC9811-P细胞,取对数生长期细胞,采用RNA干扰技术进行GC9811-P细胞转染.干扰组细胞转染靶向IGF1R的小干扰RNA(IGF1-siRNA);阴性组细胞转染siRNA-NC;对照组细胞不做任何处理.Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力,Western Blot检测转染细胞中IGF1R、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化PBK(p-PI3K)蛋白的相对表达水平.结果 干扰组细胞中IGF1R蛋白的相对表达水平显著低于对照组和阴性组(P均<0.05).干扰组细胞的迁移、侵袭数目显著低于对照组和阴性组(P均<0.05).对照组、阴性组、干扰组细胞中AKT、PI3K蛋白的表达水平无显著差异(P均>0.05).干扰组细胞中p-AKT、p-PI3K蛋白的表达水平较对照组和阴性组降低,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 沉默IGF1R的表达可以降低胃癌细胞的侵袭、迁移能力,其作用机制可能是通过影响经典PI3K/AKT信号通路发挥作用.

作者:罗玉政;陈波;李红樱

来源:中国临床研究 2018 年 31卷 2期

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作者:
罗玉政;陈波;李红樱
来源:
中国临床研究 2018 年 31卷 2期
标签:
胰岛素样生长因子1受体 胃癌 PI3K/AKT信号通路 侵袭 迁移 Insulin-like growth factor 1 receptor Gastric cancer PI3K/AKT signaling pathway Invasion Migration
目的 探讨胰岛素样生长因子1受体(IGF1 R)表达量降低对胃癌细胞侵袭、迁移能力的影响及其作用机制.方法 体外培养胃癌GC9811-P细胞,取对数生长期细胞,采用RNA干扰技术进行GC9811-P细胞转染.干扰组细胞转染靶向IGF1R的小干扰RNA(IGF1-siRNA);阴性组细胞转染siRNA-NC;对照组细胞不做任何处理.Transwell法检测细胞的迁移、侵袭能力,Western Blot检测转染细胞中IGF1R、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、磷酸化PBK(p-PI3K)蛋白的相对表达水平.结果 干扰组细胞中IGF1R蛋白的相对表达水平显著低于对照组和阴性组(P均<0.05).干扰组细胞的迁移、侵袭数目显著低于对照组和阴性组(P均<0.05).对照组、阴性组、干扰组细胞中AKT、PI3K蛋白的表达水平无显著差异(P均>0.05).干扰组细胞中p-AKT、p-PI3K蛋白的表达水平较对照组和阴性组降低,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 沉默IGF1R的表达可以降低胃癌细胞的侵袭、迁移能力,其作用机制可能是通过影响经典PI3K/AKT信号通路发挥作用.