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目的 研究SLC34A2基因对CD166+肿瘤干细胞生长的调控作用. 方法 用RT-PCR和Western-blot检测已验证具有肿瘤干细胞特征的非小细胞肺癌CD166+细胞和CD166-细胞中SLC34A2的表达水平,然后通过siRNA干扰技术沉默CD166+细胞中SLC34A2基因,比较SLC34A2基因沉默前后,CD166+细胞的成球能力和集落形成能力的变化;取沉默或未沉默SLC34A2基因的CD166+细胞悬液0.5ml,分别腹腔注射到8-9周的Balb/c小鼠体内(每组6只),比较其体内肿瘤形成能力. 结果 SLC34A2在CD166+细胞的表达量显著高于CD166-细胞(P<0.05);沉默SLC34A2基因后,CD166+细胞的成球能力有明显下降(P<0.05);同时集落形成的数量也显著减少(P<0.05);接种沉默SLC34A2基因的CD166+细胞悬液的小鼠体内肿瘤的生长能力受到明显抑制(P<0.05). 结论 沉默SLC34A2基因可抑制非小细胞癌CD166+干细胞的生长和增殖.

作者:郝登荣;席俊峰;张志斌;霍龙伟;任贺庄;席云峰

来源:山西医科大学学报 2018 年 49卷 1期

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作者:
郝登荣;席俊峰;张志斌;霍龙伟;任贺庄;席云峰
来源:
山西医科大学学报 2018 年 49卷 1期
标签:
非小细胞肺癌 CD166 SLC34A2 基因沉默 non-small cell lung cancer CD166 cancer stem cell
目的 研究SLC34A2基因对CD166+肿瘤干细胞生长的调控作用. 方法 用RT-PCR和Western-blot检测已验证具有肿瘤干细胞特征的非小细胞肺癌CD166+细胞和CD166-细胞中SLC34A2的表达水平,然后通过siRNA干扰技术沉默CD166+细胞中SLC34A2基因,比较SLC34A2基因沉默前后,CD166+细胞的成球能力和集落形成能力的变化;取沉默或未沉默SLC34A2基因的CD166+细胞悬液0.5ml,分别腹腔注射到8-9周的Balb/c小鼠体内(每组6只),比较其体内肿瘤形成能力. 结果 SLC34A2在CD166+细胞的表达量显著高于CD166-细胞(P<0.05);沉默SLC34A2基因后,CD166+细胞的成球能力有明显下降(P<0.05);同时集落形成的数量也显著减少(P<0.05);接种沉默SLC34A2基因的CD166+细胞悬液的小鼠体内肿瘤的生长能力受到明显抑制(P<0.05). 结论 沉默SLC34A2基因可抑制非小细胞癌CD166+干细胞的生长和增殖.