目的 观察替米沙坦对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 诱导的大鼠心肌纤维化及心脏功能的作用, 并探讨其可能分子机制.方法 40只4周龄雄性SD大鼠随机分为4组, 每组10只, 分别为对照组 (Vehicle/Veh) 、血管紧张素Ⅱ组 (AngⅡ) 、血管紧张素Ⅱ+替米沙坦组 (AngⅡ+Telm) 和替米沙坦组 (Telm) .采用皮下渗透压缓释泵持续泵入生理盐水 (对照组) 或AngⅡ (AngⅡ组) 制作心肌纤维化大鼠模型, 随后应用替米沙坦灌胃法对其进行干预, 分别建立替米沙坦组和AngⅡ+替米沙坦组.分别应用M型超声心动图评价每组大鼠短轴缩短率 (fraction shortening, FS), 心脏血流动力学检查每组大鼠左室收缩压 (left ventricular systolic pressure, LVSP) 、左室舒张末压力 (left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP) 以评估心脏功能;采用天狼猩红染色法评估心肌纤维化程度;为评估PPARγ/NF-κB信号通路的活化, 采用蛋白免疫印迹法检测过氧化物增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator activated receptor, PPARγ) 、核因子-κB (nuclear factor-κB, NF-κB) 蛋白水平, 应用免疫荧光法检测细胞核NF-κB活化入核情况.结果 与对照组大鼠心脏相比, AngⅡ组大鼠心脏FS显著下降 (P ＜0. 05), LVSP显著下降 (P ＜0. 05), LVEDP显著升高

作者：李博涛；项羽；崔倩卫；王军奎；赵娜

来源：山西医科大学学报 2019 年 50卷 4期