目的 探究SIRT3信号通路是否介导水飞蓟宾(SIL)抗阿霉素(DOX)心脏毒性作用.方法 C57BL/6小鼠随机分为正常组(control组)、单纯水飞蓟宾处理组(SIL组)、阿霉素组(DOX组)、水飞蓟宾+阿霉素组(SIL+DOX组)、3-TYP+水飞蓟宾+阿霉素组(3-TYP+SIL+DOX组)以及3-TYP+阿霉素组(3-TYP+DOX组).通过单次给予大剂量阿霉素(15 mg/kg)建立小鼠阿霉素急性心脏毒性模型.DOX给药前通过腹腔注射给予3-TYP[SIRT3抑制剂,50 mg/(kg·d)]处理,共3次.DOX给药后通过灌胃方式给予水飞蓟宾[100 mg/(kg·d)]处理,共5次.DOX给药5 d后通过HE染色检测心肌病理改变,Millar导管检测小鼠心脏收缩舒张功能,DHE染色检测活性氧(ROS)产量,TUNEL染色检测心肌凋亡率,Western blotting检测Bax、cleaved Caspase-3、Bcl-2、SIRT3和Ac-SOD2的表达量.结果 与control组相比,SIL组小鼠的上述各项检测指标均无明显变化(P>0.05).与control组相比,DOX组小鼠心肌细胞发生"空泡化"变性,+dP/dt、-dP/dt以及Bcl-2和SIRT3的表达量明显降低,而心肌组织ROS产量、凋亡率、Bax、cleaved Caspase-3和Ac-SOD2的表达量明显增高(P<0.05).与DOX组相比,SIL+DOX组小鼠心肌细胞"空泡化"变性明显减轻,+dP/dt、-dP/dt以及Bcl-2和SIRT3的表达量明显增高,而心肌组织ROS产量、凋亡

作者：郑超；田作春；马继鹏；苏永超

来源：山西医科大学学报 2019 年 50卷 9期