目的 探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)-miR-105-RyR2通路参与大鼠房颤(atrial fibrillation,AF)发生的机制.方法 8周龄雄性SD大鼠随机分为房颤组和对照组,每组10只.经食道高频电刺激快速心房起搏诱导建立大鼠房颤模型,对照组不予处理.分离房颤大鼠心房肌细胞设立房颤组,大鼠心房肌细胞经衣霉素刺激建立ERS模型设立衣霉素组.乳大鼠心肌细胞经衣霉素刺激建立ERS模型并转染miR-105 mimic或mimic NC作为衣霉素+miR-105 mimic组和衣霉素+mimic NC组(阴性对照),同时乳大鼠心肌细胞分别转染miR-105 mimic及mimic NC作为对照+miR-105 mimic组、对照+mimic NC组.Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)、雷尼丁受体2(ryanodine receptor2,RyR2)及其磷酸化表达,qRT-PCR检测非编码小分子RNA-105(microRNAs-105,miR-105)、RyR2 mRNA表达.结果 与对照组相比,房颤组大鼠心房肌组织中GRP78、RyR2mRNA、RyR2蛋白及磷酸化表达上调(均P<0.05),miR-105表达下调(P<0.05).与对照组比较,衣霉素组和房颤组心房肌细胞GRP78、RyR2mRNA、RyR2蛋白及磷酸化表达均上调(P<0.05),miR-105表达均下调(P<0.05).与对照+mimic NC组比较,衣霉素+mimic NC组GRP78表达上调(P<0.01),miR-105表

作者：胡苏；李博涛；王军奎；赵娜

来源：山西医科大学学报 2020 年 51卷 8期