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目的:通过观察高血压对大鼠脑缺血再灌注后神经功能和细胞凋亡的影响,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为肾性高血压缺血再灌注组(HIR),正常血压缺血再灌注组(IR)和假手术组(N),采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注24h.进行神经功能评分后取脑,采用免疫组织化学技术检测脑组织bcl-2、Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果:正常血压缺血再灌注组神经功能评分低于肾性高血压缺血再灌注组(P<0.05).肾性高血压缺血再灌注组与正常血压缺血再灌注组比较,bcl-2表达明显减少(P<0.05),Bax表达明显增多(P<0.05),神经细胞凋亡明显增多(P <0.05).结论:高血压通过增加Bax表达、抑制bcl-2表达,促进脑细胞凋亡,加重缺血再灌注后脑损伤.

作者:詹剑;杨丽;余昌胤;范瑞明

来源:陕西医学杂志 2008 年 37卷 5期

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作者:
詹剑;杨丽;余昌胤;范瑞明
来源:
陕西医学杂志 2008 年 37卷 5期
标签:
高血压,肾血管性/并发症 脑缺血/病因学 再灌注损伤/病理生理学 细胞凋亡
目的:通过观察高血压对大鼠脑缺血再灌注后神经功能和细胞凋亡的影响,探讨高血压加重缺血性脑损伤的机制.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为肾性高血压缺血再灌注组(HIR),正常血压缺血再灌注组(IR)和假手术组(N),采用大脑中动脉线栓法造成大脑缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注24h.进行神经功能评分后取脑,采用免疫组织化学技术检测脑组织bcl-2、Bax的表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果:正常血压缺血再灌注组神经功能评分低于肾性高血压缺血再灌注组(P<0.05).肾性高血压缺血再灌注组与正常血压缺血再灌注组比较,bcl-2表达明显减少(P<0.05),Bax表达明显增多(P<0.05),神经细胞凋亡明显增多(P <0.05).结论:高血压通过增加Bax表达、抑制bcl-2表达,促进脑细胞凋亡,加重缺血再灌注后脑损伤.