目的:探讨黄芪多糖对压力超负荷诱导的大鼠心肌营养素-1(CT-1),血管紧张素Ⅱ(AngII)表达的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组,腹主动脉缩窄组,APS低剂量组,APS高剂量组和Captopril组,6周后测定大鼠心脏指数的变化,免疫共沉淀法测定血浆及左心室肌组织中血管紧张素II含量的变化,酶联免疫吸附法检测左心室肌组织中CT-1表达的改变.结果:心脏指数(心脏重量/体重)模型组高于正常组(P＜0.01),APS低剂量组较模型组降低(P＜0.05),APS高剂量组降低更明显(P＜0.01);左心室肌组织中AngII的表达模型组高于正常组(P＜0.01),APS低(高)剂量组AngII的表达较模型组降低(P＜0.01);CT-1蛋白的表达模型组高于正常组(P＜0.01),APS高剂量组较模型组显著减少(P＜0.05).结论:黄芪多糖可抑制压力超负荷诱导的大鼠CT-1及AngII的表达,进而抑制心肌肥大的发生.
作者：李小玲
来源：陕西医学杂志 2012 年 41卷 10期
