目的:探讨miR-542-3p在儿童呼吸哮喘中的作用及其可能机制.方法:用不同浓度的脂多糖(LPS)分别处理BEAS-2B细胞24 h构建哮喘细胞模型,采用脂质体法将miR-542-3p模拟物、抑制物及对照转染至BEAS-2B.RT-qPCR检测miR-542-3p的表达水平,CCK-8和划痕法检测细胞增殖和迁移能力.RT-qPCR和western blot法检测白细胞介素33(IL-33)和可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)的mRNA和蛋白表达水平的变化.通过在线网站microRNA.org预测分析miR-542-3p与IL-33的靶向关系,使用双萤光素酶报告基因实验进行验证,并对miR-542-3p与IL-33进行Spearman相关性分析.通过共转染miR-542-3p和pcDNA3.1-IL-33,检测IL-33对miR-542-3p功能的影响.结果:与未处理组(untreated)相比,miR-542-3p在LPS处理的BEAS-2B细胞中相对表达量显著下调(P<0.05),而IL-33和sST2的mRNA相对表达量均显著上调(均P<0.05).miR-542-3p下调IL-33的表达(P<0.05),过表达IL-33抑制miR-542-3p对LPS诱导的BEAS-2B增殖和迁移的影响(均P<0.05).结论:miR-542-3p可能通过抑制IL-33/sST2信号通路缓解儿童呼吸哮喘.
作者：石晓岚；赵龙；王宁；刘翠翠；王静；马彩铃
来源：陕西医学杂志 2021 年 50卷 10期
