目的:研究微小RNA(miR)-21对急性肾损伤(AKI)大鼠线粒体氧化磷酸化的影响及其相关机制.方法:选取40只雄性SPF级SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阴性对照组和miR-21抑制剂组,每组10只.模型组、阴性对照组和miR-21抑制剂组腹腔注射脂多糖(LPS)诱导建立AKI模型,阴性对照组腹腔注射转染阴性对照,miR-21组腹腔注射miR-21 antagomiR.检测各组大鼠的血清尿酸(SUA)、血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN).HE染色观察肾组织病理学变化.检测各组线粒体膜电位、ATP含量、氧化磷酸化功能指标;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组miR-21、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)和线粒体转录因子A(TFAM)mRNA表达.Western blot测定PGC-1α、NRF1、TFAM蛋白表达.结果:模型组和阴性对照组SUA、Scr和BUN水平高于对照组,miR-21抑制剂组SUA、Scr和BUN水平低于模型组和阴性对照组(均P<0.05).模型组和阴性对照组线粒体膜电位和ATP含量低于对照组,而miR-21抑制剂组线粒体膜电位和ATP含量高于模型组和阴性对照组(均P<0.05).HE染色可见模型组和阴性对照组大鼠肾组织存在损伤.模型组和阴性对照组线粒体呼吸功能受到显著抑制,而miR-21抑制剂组线粒体呼吸功能得到改善.模型组和阴性对照组大鼠肾组织中miR-21
作者：张星；高明；赵武；赵成群；康云慧；RASSUL
来源：陕西医学杂志 2022 年 51卷 3期
