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目的:探讨阿托伐他汀对小鼠川崎病的治疗作用及机制.方法:把小鼠随机分为模型组、对照组、实验组,每组各20只.模型组和实验组在实验时开始给予干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)腹腔注射,对照组给予0.9%氯化钠溶液0.5 ml腹腔注射.实验组于实验第5天口服阿托伐他汀10 mg/d,模型组和对照组均腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液.在实验第14、28天,每组取8只小鼠行超声心动图检测,并留取心脏标本进行病理分析.通过蛋白质印迹和电泳迁移率实验方法(EMSA)检测心脏组织核因子(NF)-κB表达量及活性.通过蛋白质印迹法和明胶酶谱法检测心脏组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达量及活性.结果:LCWE注射后HE染色发现,模型组小鼠冠状动脉局部可见炎性细胞浸润,第14、28天超声心动图检查可见冠状动脉增宽,阿托伐他汀治疗后炎性细胞浸润程度降低,左冠状动脉主干内径减小.模型组第14、28天NF-κB表达量高于对照组和实验组(均P<0.01),实验组和对照组NF-κB表达量比较差异无统计学意义(P>0.05).模型组第14、28天NF-κB活性明显高于对照组和实验组(均P<0.01),且实验组NF-κB活性明显高于对照组(P<0.05).模型组第14、28天MMP-9表达量及活性高于对照组和实验组(均P<0.05),实验组和对照组MMP-9表达量及活性比较差异无统计学意义(均P>0.05).结

作者:严晓华;王娜;马娟;闫鲜鹏;郑千千

来源:陕西医学杂志 2022 年 51卷 6期

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作者:
严晓华;王娜;马娟;闫鲜鹏;郑千千
来源:
陕西医学杂志 2022 年 51卷 6期
标签:
川崎病 阿托伐他汀 核因子-κB 基质金属蛋白酶-9 小鼠模型 作用机制
目的:探讨阿托伐他汀对小鼠川崎病的治疗作用及机制.方法:把小鼠随机分为模型组、对照组、实验组,每组各20只.模型组和实验组在实验时开始给予干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)腹腔注射,对照组给予0.9%氯化钠溶液0.5 ml腹腔注射.实验组于实验第5天口服阿托伐他汀10 mg/d,模型组和对照组均腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液.在实验第14、28天,每组取8只小鼠行超声心动图检测,并留取心脏标本进行病理分析.通过蛋白质印迹和电泳迁移率实验方法(EMSA)检测心脏组织核因子(NF)-κB表达量及活性.通过蛋白质印迹法和明胶酶谱法检测心脏组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达量及活性.结果:LCWE注射后HE染色发现,模型组小鼠冠状动脉局部可见炎性细胞浸润,第14、28天超声心动图检查可见冠状动脉增宽,阿托伐他汀治疗后炎性细胞浸润程度降低,左冠状动脉主干内径减小.模型组第14、28天NF-κB表达量高于对照组和实验组(均P<0.01),实验组和对照组NF-κB表达量比较差异无统计学意义(P>0.05).模型组第14、28天NF-κB活性明显高于对照组和实验组(均P<0.01),且实验组NF-κB活性明显高于对照组(P<0.05).模型组第14、28天MMP-9表达量及活性高于对照组和实验组(均P<0.05),实验组和对照组MMP-9表达量及活性比较差异无统计学意义(均P>0.05).结