目的:观察超氧化物歧化酶(SOD)融合蛋白对阿尔茨海默病(AD)小鼠大脑白质超微结构的影响,探究大脑白质超微结构改变与脑内氧化应激水平之间的关系.方法:选用32只昆明雄性小鼠,适应性饲养7 d后,随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、SOD干预模型组(SM组)和SOD融合蛋白干预模型组(PM组),每组8只.在实验第9～23天,通过小鼠连续腹腔内注射等量0.9％氯化钠溶液(S和M组)、6 mg/(kg·d)SOD(SM组)或6 mg/(kg·d)SOD融合蛋白(PM组)进行预防干预.其中,在实验第16天,通过5μl微量注射器将0.9％氯化钠溶液(S组,2μl/只)及β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42寡聚体(M组、SM组及PM组,2μl/只)注射于小鼠右侧脑室,以制备AD模型.在实验第32天,随机选取一侧大脑半球用ELISA法测定脑组织匀浆中的SOD活力和丙二醛(MDA)水平,另一侧大脑半球固定于2％甲醛+2.5％戊二醛溶液中,应用现代体视学方法定量分析小鼠脑白质及其超微结构变化.结果:四组小鼠在实验第8、24、31天体重比较差异无统计学意义(均P>0.05).M组SOD活力低于S组,PM组SOD活力高于M组(均P<0.05).M组MDA水平高于S组,PM组MDA水平低于M组(均P<0.05).M组小鼠脑白质总体积、有髓神经纤维总长度、有髓神经纤维总体积、髓鞘总体积低于S组,PM组小鼠脑白质总体积、有髓神经纤维总长度、有髓
作者：程艳；郭建伟；李扬；薛荣亮
来源：陕西医学杂志 2022 年 51卷 9期
