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目的:探讨橙皮苷(HP)对人舌癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法:将人舌癌Tca8113细胞分为对照组、低剂量HP组和高剂量HP组.对照组细胞常规培养.低剂量HP组细胞在对照组基础上给予30μmol/L HP,高剂量HP组细胞则给予60μmol/L HP.24 h后,采用CCK-8实验检测细胞增殖活力;采用Hoechst33342染色和Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡情况;采用Western blot检测凋亡相关蛋白磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达情况.结果:经30、60μmol/L HP处理24 h后,舌癌Tca8113细胞的增殖活力受到不同程度的抑制(均P<0.01).对照组细胞形态规则,染色质均匀,胞核呈现出弱蓝色荧光;HP实验组细胞染色质浓缩,细胞核固缩,部分胞核碎裂呈现出亮蓝色荧光,凋亡数量明显增加.HP实验组细胞凋亡率高于对照组(均P<0.01).低剂量HP组和高剂量HP组细胞p-PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白相对表达量明显低于对照组,而Bax蛋白相对表达量显著高于对照组(均P<0.01).结论:HP可通过调控PI3K/AKT信号通路抑制人舌癌Tca8113细胞增殖活力,促进凋亡.

作者:徐昊;黄克强;黄超

来源:陕西医学杂志 2022 年 51卷 9期

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作者:
徐昊;黄克强;黄超
来源:
陕西医学杂志 2022 年 51卷 9期
标签:
舌癌 橙皮苷 Tca8113细胞 PI3K/AKT信号通路 增殖 细胞凋亡
目的:探讨橙皮苷(HP)对人舌癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法:将人舌癌Tca8113细胞分为对照组、低剂量HP组和高剂量HP组.对照组细胞常规培养.低剂量HP组细胞在对照组基础上给予30μmol/L HP,高剂量HP组细胞则给予60μmol/L HP.24 h后,采用CCK-8实验检测细胞增殖活力;采用Hoechst33342染色和Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡情况;采用Western blot检测凋亡相关蛋白磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达情况.结果:经30、60μmol/L HP处理24 h后,舌癌Tca8113细胞的增殖活力受到不同程度的抑制(均P<0.01).对照组细胞形态规则,染色质均匀,胞核呈现出弱蓝色荧光;HP实验组细胞染色质浓缩,细胞核固缩,部分胞核碎裂呈现出亮蓝色荧光,凋亡数量明显增加.HP实验组细胞凋亡率高于对照组(均P<0.01).低剂量HP组和高剂量HP组细胞p-PI3K、p-AKT和Bcl-2蛋白相对表达量明显低于对照组,而Bax蛋白相对表达量显著高于对照组(均P<0.01).结论:HP可通过调控PI3K/AKT信号通路抑制人舌癌Tca8113细胞增殖活力,促进凋亡.