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目的:通过对大鼠原代肺泡Ⅱ型上皮(A TⅡ)细胞进行机械牵张研究,探讨在牵张过程中黏附相关的抗损伤机制。方法采用活性荧光染色测定机械牵张所致 AT Ⅱ细胞的死亡率,采用黏着斑染色相对定量法测定细胞的黏附水平,通过改变细胞外二价阳离子及黏附中和抗体调节细胞的黏附水平后,测定牵张后细胞死亡率。结果过度牵张导致细胞的死亡发生在牵张的早期(P<0.05),且不随时间的延长而累积(P>0.05),同时在牵张早期细胞黏着斑快速解聚,细胞表现出明显的回缩,黏附水平下降,推测牵张后细胞的黏附改变可能是细胞的抗损伤机制;通过调节细胞的黏附状态发现细胞黏附增强,牵张后细胞死亡率明显增加(P<0.01),而一定程度的黏附降低,牵张后细胞的死亡率明显下降( P<0.01)。结论黏附与细胞外基质的应力传递密切相关,牵张后ATⅡ细胞利用脱黏过程卸载应力以避免细胞应力损伤。

作者:刘晓阳;任雁宏;詹庆元

来源:山西医药杂志 2015 年 1期

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作者:
刘晓阳;任雁宏;詹庆元
来源:
山西医药杂志 2015 年 1期
标签:
呼吸机相关性肺损伤 应力衰竭 形态重构 机械牵张 Ventilator-induced lung injury Cellular stress failure Cell morphologic remodeling Me-chanical stretch
目的:通过对大鼠原代肺泡Ⅱ型上皮(A TⅡ)细胞进行机械牵张研究,探讨在牵张过程中黏附相关的抗损伤机制。方法采用活性荧光染色测定机械牵张所致 AT Ⅱ细胞的死亡率,采用黏着斑染色相对定量法测定细胞的黏附水平,通过改变细胞外二价阳离子及黏附中和抗体调节细胞的黏附水平后,测定牵张后细胞死亡率。结果过度牵张导致细胞的死亡发生在牵张的早期(P<0.05),且不随时间的延长而累积(P>0.05),同时在牵张早期细胞黏着斑快速解聚,细胞表现出明显的回缩,黏附水平下降,推测牵张后细胞的黏附改变可能是细胞的抗损伤机制;通过调节细胞的黏附状态发现细胞黏附增强,牵张后细胞死亡率明显增加(P<0.01),而一定程度的黏附降低,牵张后细胞的死亡率明显下降( P<0.01)。结论黏附与细胞外基质的应力传递密切相关,牵张后ATⅡ细胞利用脱黏过程卸载应力以避免细胞应力损伤。