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目的 探讨体外实验中氯沙坦钾对血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)诱导的人足细胞损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养人足细胞,按照干预方式将其分为4组:正常足细胞组,AngⅡ刺激组,血管紧张素受体阻滞剂(ARB)干预组,蛋白激酶C(PKC)抑制剂干预组.通过噻唑蓝(MTT)试验、乳酸脱氢酶(LDH)释放试验观察不同浓度AngⅡ对足细胞生长的影响;通过苏木精-伊红染色(HE)和Gimsa染色观察足细胞形态变化;蛋白印迹法检测PKC活性改变;流式细胞术检测细胞裂隙隔膜蛋白nepnephrin和podocin表达变化.结果 本研究成功培养人足细胞,同时发现在AngⅡ的作用下,足细胞生长受限,形态学也发生了显著改变,胞膜PKC/胞质PKC比例明显升高,nephrin和podocin表达减少,且平均荧光强度明显降低;而给予ARB及PKC抑制剂干预后上述改变有所恢复.结论 AngⅡ介导了人肾脏足细胞的损伤,给予其受体阻断剂可通过阻断PKC的表达从而一定程度上逆转损伤.

作者:黄轶嵘;李荣山;郝剑;石媛媛

来源:山西医药杂志 2017 年 46卷 24期

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作者:
黄轶嵘;李荣山;郝剑;石媛媛
来源:
山西医药杂志 2017 年 46卷 24期
标签:
血管紧张素Ⅱ 足细胞 蛋白激酶C Angiotensin Ⅱ Podocytes Protein kinase C
目的 探讨体外实验中氯沙坦钾对血管紧张素Ⅱ(A ngⅡ)诱导的人足细胞损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养人足细胞,按照干预方式将其分为4组:正常足细胞组,AngⅡ刺激组,血管紧张素受体阻滞剂(ARB)干预组,蛋白激酶C(PKC)抑制剂干预组.通过噻唑蓝(MTT)试验、乳酸脱氢酶(LDH)释放试验观察不同浓度AngⅡ对足细胞生长的影响;通过苏木精-伊红染色(HE)和Gimsa染色观察足细胞形态变化;蛋白印迹法检测PKC活性改变;流式细胞术检测细胞裂隙隔膜蛋白nepnephrin和podocin表达变化.结果 本研究成功培养人足细胞,同时发现在AngⅡ的作用下,足细胞生长受限,形态学也发生了显著改变,胞膜PKC/胞质PKC比例明显升高,nephrin和podocin表达减少,且平均荧光强度明显降低;而给予ARB及PKC抑制剂干预后上述改变有所恢复.结论 AngⅡ介导了人肾脏足细胞的损伤,给予其受体阻断剂可通过阻断PKC的表达从而一定程度上逆转损伤.