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目的:观察单药多西他赛周疗联合3D-CRT同步对局部晚期非小细胞肺鳞癌AI、MVD的影响,MVD、AI与T0.5三者间的相关性,探讨多西他赛放疗增敏的分子生物学机制.方法:60例均经病理证实为鳞癌的初治病人入组,临床分期Ⅲa-Ⅲb.随机分为两组,观察组:(3D-CRT+多西他赛增敏+辅助化疗)30例,从放疗第1天开始,多西他赛静脉滴注(36mg/m2),每周1次,共6周,放疗结束后TP方案化疗4周期;对照组(3D-CRT+辅助化疗)30例,放疗结束后TP方案化疗4-6周期.放疗前及放疗(20Gy)后的24小时内,各行支气管镜活检1次,两次取材部位相同.采用免疫组化染色SP法对肿瘤标本进行微血管密度(MVD)检测,TUNEL法检测肺癌细胞凋亡标记指数(AI),计算肿瘤缩小50%所需的时间(T0.5).结果:观察组MVD表达降低较对照组有明显差异(P<0.05),观察组治疗前后诱导AI增加较对照组有明显差异(P<0.05),MVD表达降低与T0.5呈负相关(r=-0.624,P<0.05),AI表达增加与T0.5没有相关性.结论:多西他赛有可能通过降低MVD表达、诱导AI增加达到放疗增敏的目的,单药多西他赛周疗联合3D-CRT可有效改善局部晚期非小细胞肺鳞癌患者的预后,从而提高病人的生活质量.

作者:翟西菊

来源:现代肿瘤医学 2013 年 21卷 9期

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作者:
翟西菊
来源:
现代肿瘤医学 2013 年 21卷 9期
标签:
多西他赛 化疗 肺癌 鳞状细胞癌 放疗 微血管密度 细胞凋亡 docetaxel chemotherapy lung-cancer squamous cell carcinoma radiotherapy microvessel density apoptosis
目的:观察单药多西他赛周疗联合3D-CRT同步对局部晚期非小细胞肺鳞癌AI、MVD的影响,MVD、AI与T0.5三者间的相关性,探讨多西他赛放疗增敏的分子生物学机制.方法:60例均经病理证实为鳞癌的初治病人入组,临床分期Ⅲa-Ⅲb.随机分为两组,观察组:(3D-CRT+多西他赛增敏+辅助化疗)30例,从放疗第1天开始,多西他赛静脉滴注(36mg/m2),每周1次,共6周,放疗结束后TP方案化疗4周期;对照组(3D-CRT+辅助化疗)30例,放疗结束后TP方案化疗4-6周期.放疗前及放疗(20Gy)后的24小时内,各行支气管镜活检1次,两次取材部位相同.采用免疫组化染色SP法对肿瘤标本进行微血管密度(MVD)检测,TUNEL法检测肺癌细胞凋亡标记指数(AI),计算肿瘤缩小50%所需的时间(T0.5).结果:观察组MVD表达降低较对照组有明显差异(P<0.05),观察组治疗前后诱导AI增加较对照组有明显差异(P<0.05),MVD表达降低与T0.5呈负相关(r=-0.624,P<0.05),AI表达增加与T0.5没有相关性.结论:多西他赛有可能通过降低MVD表达、诱导AI增加达到放疗增敏的目的,单药多西他赛周疗联合3D-CRT可有效改善局部晚期非小细胞肺鳞癌患者的预后,从而提高病人的生活质量.