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目的::探讨表皮生长因子( EGF)在宫颈癌SiHa细胞中对膜型基质金属蛋白酶( MT1-MMP )和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的调节作用,明确其相关的信号传导机制。方法:利用EGF作为干预因素,信号通路阻断剂分别阻断表皮生长因子受体( EGFR)、AKT、ERK、p38和JNK的磷酸化,来观察EGF对MT1-MMP和MMP-2表达的影响及相关信号通路。结果:EGF在mRNA和蛋白水平上诱导MT1-MMP的表达增加和抑制MMP-2的表达;MAPK和ERK激酶抑制剂在mRNA和蛋白水平上可阻断这种诱导;PI3-K抑制剂不影响EGF对MT1-MMP的诱导,但可进一步抑制MMP-2的表达。结论:EGFR通过MAPK/ERK信号通路上调MP1-MMP的表达和下调MMP-2的表达,同时还通过PI3-K/AKT的信号通路轻度上调MMP-2的表达。此外,EGF可以提高细胞培养基中MMP-2的活性。

作者:王丽娜;杜鹃;李晨曦;杨慧伦;李元博;李辉;胡海洋;张宗峰

来源:现代肿瘤医学 2015 年 16期

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王丽娜;杜鹃;李晨曦;杨慧伦;李元博;李辉;胡海洋;张宗峰
来源:
现代肿瘤医学 2015 年 16期
标签:
膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP) 基质金属蛋白酶2(MMP-2) 表皮生长因子(EGF) MAPK/ERK PI3-K/AKT membrane type 1 matrix metalloproteinase matrix metalloproteinase 2 epidermal growth factor mitogen-activated protein kinases phosphatidylinositol-3 kinase
目的::探讨表皮生长因子( EGF)在宫颈癌SiHa细胞中对膜型基质金属蛋白酶( MT1-MMP )和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的调节作用,明确其相关的信号传导机制。方法:利用EGF作为干预因素,信号通路阻断剂分别阻断表皮生长因子受体( EGFR)、AKT、ERK、p38和JNK的磷酸化,来观察EGF对MT1-MMP和MMP-2表达的影响及相关信号通路。结果:EGF在mRNA和蛋白水平上诱导MT1-MMP的表达增加和抑制MMP-2的表达;MAPK和ERK激酶抑制剂在mRNA和蛋白水平上可阻断这种诱导;PI3-K抑制剂不影响EGF对MT1-MMP的诱导,但可进一步抑制MMP-2的表达。结论:EGFR通过MAPK/ERK信号通路上调MP1-MMP的表达和下调MMP-2的表达,同时还通过PI3-K/AKT的信号通路轻度上调MMP-2的表达。此外,EGF可以提高细胞培养基中MMP-2的活性。