目的：探讨miR103在前列腺癌细胞耐药中的作用及机制。方法：RT－PCR检测miR103在人前列腺癌细胞系PC－3、LNCap、22Rv1和 DU145以及顺铂耐药细胞株 PC －3／DDP、LNCap／DDP、22Rv1／DDP和DU145／DDP中的表达。以PC－3／DDP细胞系为研究对象，采用miR103 mimic或inhibitor转染细胞，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western blotting和RT－PCR检测PDCD10的表达。采用PDCD10过表达载体转染过表达miR103的细胞，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western blotting和RT－PCR检测细胞P糖蛋白（P－gp）的表达。结果：与亲本细胞系比较，miR103在顺铂耐药细胞系中低表达。上调miR103，顺铂诱导的细胞凋亡显著增加；下调miR103，顺铂诱导的细胞凋亡减少，但不具有显著性。过表达miR103，PDCD10的表达显著减少。转染PDCD10过表达载体显著减少miR103 mimic诱导的PC－3／DDP细胞凋亡，逆转了miR103 mimic对P－gp表达的抑制作用。结论：miR103通过靶向PDCD10抑制P－gp的表达逆转前列腺癌细胞耐药。
作者：付晓亮；杨增悦；舒涛；王东
来源：现代肿瘤医学 2017 年 25卷 4期
