目的:探讨miR-490-5p对胃癌细胞增殖与周期的调控作用和分子机制,以期为临床治疗胃癌提供新的有效靶点.方法:收集30例胃癌患者的胃癌组织及相应的癌旁组织标本;采用Real-time PCR法检测miR-490-5p和CDK1的表达水平;分析细胞周期相关蛋白 CDK1 与 miR-490-5p 的靶向关系.MTT法和流式细胞仪检测转染后胃癌细胞生长以及细胞周期情况.结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-490-5p的表达显著下调(P<0.001);转染 miR-490-5p mimics 的细胞中miR-490-5p的表达显著上调,而miR-490-5p inhibitors中miR-490-5p显著下降(均P<0.001);CDK1 是 miR-490-5p 的靶基因;下调miR-490-5p、上调CDK1能促进胃癌细胞的增殖能力及G1/S期的转化(均P<0.001).结论:通过上调miR-490-5p 可以抑制胃癌细胞的恶性增殖,减少CDK1表达,抑制 ERK信号途径,降低了G1/S期的转化速率,从而为胃癌诊断及治疗提供新靶标.
作者：侯东泽；代劲松；邓志波；颜登高
来源：现代肿瘤医学 2017 年 25卷 16期
