目的:探讨抑制肿瘤蛋白D52(TPD52)基因表达对结直肠癌细胞活力、凋亡率及活性氧(reactiveox-ygenspecies,ROS)含量的影响及机制.方法:正常结肠 NCM460细胞作为对照细胞,分别用 RT－PCR及Westernblotting检测人结直肠癌Caco2、SW480、HCT116、HT29细胞TPD52的mRNA及蛋白表达.以 Lipo-fectamineTM 2000为载体,将抑制TPD52表达的siRNA(TPD52－siRNA)及阴性对照siRNA(NC)转染HCT116细胞,转染48h,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率及ROS含量;Westernblotting检测各组细胞增殖相关蛋白Ki67和PCNA及凋亡相关蛋白Bax和Survivin的蛋白表达.结果:与正常结肠NCM460细胞比较,Caco2、SW480、HCT116、HT29细胞中TPD52的mRNA及蛋白表达均明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).转染TPD52－siRNA的HCT116细胞TPD52的mRNA及蛋白表达均明显降低,与空白对照组和NC组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).与NC组比较,TPD52－siRNA组细胞活力明显降低,凋亡率升高, ROS含量升高,Ki67、PCNA和Survivin的蛋白表达明显降低,Bax的蛋白表达明显升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:TPD52基因表达抑制可降低结直肠癌细胞活力和诱导凋亡,机制可能与细胞内ROS水平提高及Ki67、PCNA、Survivin表达下调和Bax表达上调有关.

作者：黄建伟；李朝辉；韩保卫

来源：现代肿瘤医学 2019 年 27卷 4期