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目的:探讨TPD52L2(TPD54)基因在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达及价值.方法:下载癌症基因组图谱(TCGA)的公开数据,评估TPD52L2在HCC中的作用.采用Wilcoxon signed-rank检验和Logistic回归分析TPD52L2表达与HCC临床病理特征的关系.采用Cox回归和Kaplan-Meier生存分析HCC患者的临床病理特征与总生存期的关系.利用基因集富集分析(GSEA)方法预测调控通路.结果:HCC组织中TPD52L2的高表达与高分期、高分级、T分期及致癌因素相关(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析显示,TPD52L2高表达的HCC患者预后比低表达的差(P=0.002).单因素分析提示,TPD52L2高表达与较差的总体生存率(OS)显著相关(HR:1.04,95%CI:1.02~1.06,P=0.000);多因素分析显示TPD52L2表达和伴瘤生存是OS的两个独立预后因子.GSEA预测出剪接体通路、嘧啶代谢、RNA降解、细胞周期、WNT信号通路和凋亡通路在TPD52L2高表达中均有不同程度的富集.结论:TPD52L2可能是HCC不良预后的潜在生物标志物,而剪接体通路、嘧啶代谢、RNA降解可能是HCC中TPD52L2调控的关键通路.

作者:吴虹;韩咏;牛坚;黄家利;刘宜翔;王梦

来源:现代肿瘤医学 2020 年 28卷 20期

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作者:
吴虹;韩咏;牛坚;黄家利;刘宜翔;王梦
来源:
现代肿瘤医学 2020 年 28卷 20期
标签:
TPD52L2 肝细胞肝癌 癌症基因组图谱
目的:探讨TPD52L2(TPD54)基因在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达及价值.方法:下载癌症基因组图谱(TCGA)的公开数据,评估TPD52L2在HCC中的作用.采用Wilcoxon signed-rank检验和Logistic回归分析TPD52L2表达与HCC临床病理特征的关系.采用Cox回归和Kaplan-Meier生存分析HCC患者的临床病理特征与总生存期的关系.利用基因集富集分析(GSEA)方法预测调控通路.结果:HCC组织中TPD52L2的高表达与高分期、高分级、T分期及致癌因素相关(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析显示,TPD52L2高表达的HCC患者预后比低表达的差(P=0.002).单因素分析提示,TPD52L2高表达与较差的总体生存率(OS)显著相关(HR:1.04,95%CI:1.02~1.06,P=0.000);多因素分析显示TPD52L2表达和伴瘤生存是OS的两个独立预后因子.GSEA预测出剪接体通路、嘧啶代谢、RNA降解、细胞周期、WNT信号通路和凋亡通路在TPD52L2高表达中均有不同程度的富集.结论:TPD52L2可能是HCC不良预后的潜在生物标志物,而剪接体通路、嘧啶代谢、RNA降解可能是HCC中TPD52L2调控的关键通路.