目的:探讨miR-218-5p通过调控LPAR3表达对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:qRT-PCR和Western blot检测人正常宫颈细胞H8和4种宫颈癌细胞(SiHa、HeLa、MS751和HT-3)中miR-218-5p和LPAR3的表达.以HeLa细胞为后续研究对象,分别构建过表达miR-218-5p和敲减LPAR3的He-La细胞株,CCK-8法检测细胞存活情况,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞增殖相关蛋白CyclinD1、迁移侵袭相关蛋白MMP2和MMP9的表达.双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-218-5p和LPAR3的靶向调控关系.结果:与人正常宫颈细胞H8相比,4种宫颈癌细胞miR-218-5p的表达显著下调,LPAR3的表达显著上调.过表达miR-218-5p或敲减LPAR3均可抑制HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白的表达.LPAR3是miR-218-5p的靶基因,miR-218-5p可负性调控LPAR3的表达.过表达LPAR3可逆转miR-218-5p对HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响.结论:miR-218-5p通过靶向下调LPAR3表达抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭,miR-218-5 p/LPAR3分子轴有望成为宫颈癌的潜在治疗靶点.
作者：王亚莉；周晓莉；刘杰；赵嫦娥；汪黎明
来源：现代肿瘤医学 2020 年 28卷 9期
