目的:探讨miR-211及SATB2基因在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织和细胞中的表达情况,探究miR-211在NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭过程中的作用及其相关机制.方法:双荧光素酶报告系统验证miR-211和SATB2的相互作用机制;qRT-PCR检测miR-211和SATB2在NSCLC组织及癌旁组织中的表达情况;向A549细胞中转染miR-211 mimics、miR-211 inhibitor和pcDNA3.1-SATB2,检验转染效率及转染后A549细胞中SATB2 mRNA和蛋白表达水平;采用CCK-8实验和Transwell小室分别检测miR-211和SATB2表达变化对A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.结果:双荧光素酶报告系统结果提示SATB23'UTR是miR-211直接结合的靶位点.NSCLC组织中miR-211表达上调,SATB2表达下调,两者表达呈线性负相关(P<0.05).转染miR-211 mimics显著下调A549细胞中SATB2 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05);转染miR-211 inhibitor和pcDNA3.1-SATB2使A549细胞中SATB2 mRNA和蛋白的表达水平增高(P<0.05).CCK-8实验显示,相较于对照组,miR-211过表达组的A549细胞增殖率显著增加(P<0.05),miR-211抑制组和SATB2过表达组的A549细胞增殖能力下降(P<0.05).Transwell小室实验结果显示,与对照组相比,miR-211抑制组和SATB2过表达组的A549细胞迁移和侵袭能力明显降低(P<

作者：朱婉凌；魏然；贾金广

来源：现代肿瘤医学 2021 年 29卷 12期