目的 探讨JNK磷酸化在As2O3 诱导的弥漫大B细胞淋巴瘤细胞凋亡过程中的参与机制.方法 人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株LY1随机分为5组:对照组、三氧化二砷低剂量、中剂量、高剂量组及JNK阻断剂SP600125组.对照组和三氧化二砷组细胞给予DMSO或三氧化二砷(1Μm,5μM和25μM)孵育20 h. SP600125组在三氧化二砷(25μM)孵育的同时加入SP600125(10 μM)孵育. CCK-8测定各组LY1细胞活力情况,qPCR和Western Blot分析各组细胞中细胞凋亡蛋白Bax、Bcl2、Caspase9及JNK和p-JNK蛋白的表达变化情况. 结果 人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株LY1随着三氧化二砷作用浓度升高而活力逐渐降低,且各组之间具有显著的统计学差异性(P<0.01). qPCR和Western Blot结果显示三氧化二砷各组细胞凋亡蛋白Bax 和Caspase9表达升高,而Bcl2表达降低. 同时,三氧化二砷组中p-JNK1/2表达明显增高. 而SP600125组上述异常均得到部分恢复. 结论 JNK磷酸化过程参与了三氧化二砷诱导的弥漫大B细胞淋巴瘤的细胞凋亡过程.
作者：李颖；张继磊；程盼盼；张颢
来源：实用癌症杂志 2015 年 30卷 8期
