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目的:探讨维生素K2抑制肝癌细胞( HCC)增殖的可能机制。方法人肝癌细胞株( HuH7)传代培养,以不同浓度的(0、10、30μM)维生素K2处理HuH-7细胞96 h,以实时定量PCR测定和Western印迹分析分别测定血小板衍生因子α受体( PDGFR-α) mRNA 和蛋白的表达;用 pluc-a2( PDGFRα启动子荧光素酶载体)转染人肝癌细胞株(HepG2),用维生素K2处理24 h后采用荧光素酶测定其荧光活性。结果维生素K2抑制HuH7细胞的增殖;维生素K2以剂量依赖的方式抑制PDGFR-αmRNA和蛋白的表达;PDGFR-α启动子的活性被维生素K2抑制并呈剂量依赖关系。结论维生素K2可能通过下调PDGFR-α的转录抑制肝癌细胞的增殖。

作者:王光丽;周小辉

来源:实用癌症杂志 2016 年 1期

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作者:
王光丽;周小辉
来源:
实用癌症杂志 2016 年 1期
标签:
维生素K2 肝癌细胞 血小板衍生因子α受体 Vitamin K2 Human hepatoma cells Platelet-derived growth factor receptor-α
目的:探讨维生素K2抑制肝癌细胞( HCC)增殖的可能机制。方法人肝癌细胞株( HuH7)传代培养,以不同浓度的(0、10、30μM)维生素K2处理HuH-7细胞96 h,以实时定量PCR测定和Western印迹分析分别测定血小板衍生因子α受体( PDGFR-α) mRNA 和蛋白的表达;用 pluc-a2( PDGFRα启动子荧光素酶载体)转染人肝癌细胞株(HepG2),用维生素K2处理24 h后采用荧光素酶测定其荧光活性。结果维生素K2抑制HuH7细胞的增殖;维生素K2以剂量依赖的方式抑制PDGFR-αmRNA和蛋白的表达;PDGFR-α启动子的活性被维生素K2抑制并呈剂量依赖关系。结论维生素K2可能通过下调PDGFR-α的转录抑制肝癌细胞的增殖。