目的 探讨miR-181c-5p调控非小细胞肺癌细胞A549的潜在机制.方法 检测非小细胞肺癌细胞A549和人正常肺细胞HLF-a中miR-181c-5p的表达水平.过表达或敲低miR-181c-5p后,检测非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平.通过miRDB在线分析miR-181c-5p潜在底物,过表达miR-181c-5p后,通过实时荧光定量PCR检测潜在底物的表达水平.敲低潜在底物后,检测非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平.结果 miR-181c-5p在非小细胞肺癌细胞A549中的表达水平低于人正常肺细胞HLF-a(P<0.05).过表达miR-181c-5p后,非小细胞肺癌细胞A549的凋亡上升(P<0.05);敲低miR-181c-5p后,非小细胞肺癌细胞A549的凋亡下降(P<0.05).敲低TRIM71时,非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平上升(P<0.05).过表达TRIM71后,非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平下降(P<0.05).过表达miR-181c-5p后,TRIM71的蛋白水平下降;而敲低miR-181c-5p后,TRIM71的蛋白水平上升.敲低TRIM71后,非小细胞肺癌细胞A549的P53水平上升;而过表达TRIM71后,非小细胞肺癌细胞A549的p53水平下降.过表达miR-181c-5p后,非小细胞肺癌细胞A549的p53水平上升;而敲低miR-181c-5p后,非小细胞肺癌细胞A549的p53水平下降.结论 miR-181c-5p通过靶向TRIM71 mRNA的3端非编码区后降低了TRIM71的表达水平,随后凋亡活化基因

作者：边红芝；韩俊垒；胡建平；丁成智

来源：实用癌症杂志 2022 年 37卷 1期