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目的探讨人参三醇皂苷(PTS)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用机制.方法 选用Wistar大鼠作为研究对象,随机分组:假手术组(生理盐水2 mL/kg体质量)、模型组(生理盐水2 mL/kg体质量)、PTS低剂量组(25 mg/kg)、PTS中剂量组(45 mg/kg)、PTS高剂量组(90 mg/kg)、阳性药组(生脉注射液450 mg/kg).连续7d腹腔注射给药,于末次给药1h后进行MIRI造模手术,再灌注24 h后取材料测定各项指标.监测大鼠心电图ST段变化;检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用PCR检测心肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达水平;光镜和电镜观察心肌组织病理和心肌细胞超微结构的改变.结果 与模型组比较,PTS中剂量组和高剂量组能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、IL-6、TNF-α水平,改善心肌结构的损伤程度,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制前凋亡蛋白Bax的表达.结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制炎症因子表达和调节凋亡关键酶来实现.

作者:王静;洪炳哲;张习敬;任海勤;葛鲁敏

来源:实验动物科学 2020 年 37卷 1期

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作者:
王静;洪炳哲;张习敬;任海勤;葛鲁敏
来源:
实验动物科学 2020 年 37卷 1期
标签:
人参三醇皂苷 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 炎症因子
目的探讨人参三醇皂苷(PTS)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用机制.方法 选用Wistar大鼠作为研究对象,随机分组:假手术组(生理盐水2 mL/kg体质量)、模型组(生理盐水2 mL/kg体质量)、PTS低剂量组(25 mg/kg)、PTS中剂量组(45 mg/kg)、PTS高剂量组(90 mg/kg)、阳性药组(生脉注射液450 mg/kg).连续7d腹腔注射给药,于末次给药1h后进行MIRI造模手术,再灌注24 h后取材料测定各项指标.监测大鼠心电图ST段变化;检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用PCR检测心肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达水平;光镜和电镜观察心肌组织病理和心肌细胞超微结构的改变.结果 与模型组比较,PTS中剂量组和高剂量组能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、IL-6、TNF-α水平,改善心肌结构的损伤程度,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制前凋亡蛋白Bax的表达.结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制炎症因子表达和调节凋亡关键酶来实现.