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目的 观察生大黄对缺氧肠损伤新生鼠肠黏膜IL-8、11及丙二醛(MDA)水平的影响,探讨生大黄防治坏死性小肠结肠炎(NEC)的作用机制.方法 建立类NEC缺氧肠损伤新生鼠模型.将30只新生鼠随机分为3组.A组为生大黄治疗防治组,B组为缺氧后未给药组,C组为正常对照组.d7取近回盲段肠组织用放免法检测IL-8、11,用生化法检测MDA水平.结果 A、C组肠黏膜IL-8及MDA水平分别为[(30.8±6.1)、(28.7±6.8)ng/g;(3.45±0.32)、(3.38±0.29)mmol/g],均低于B组[(37.4±5.6)ng/g,(3.84±0.28)mmol/g)].A、C组比较无明显差异.各组IL-11水平均无明显差异(Pa>0.05).结论 生大黄防治缺氧肠损伤的作用机制为降低氧自由基损害,减轻肠道的炎症反应,可能为NEC提供新的防治方法.

作者:周于新;沈迎春;张双船

来源:实用儿科临床杂志 2007 年 22卷 2期

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作者:
周于新;沈迎春;张双船
来源:
实用儿科临床杂志 2007 年 22卷 2期
标签:
大黄属 小肠结肠炎,坏死性 丙二醛
目的 观察生大黄对缺氧肠损伤新生鼠肠黏膜IL-8、11及丙二醛(MDA)水平的影响,探讨生大黄防治坏死性小肠结肠炎(NEC)的作用机制.方法 建立类NEC缺氧肠损伤新生鼠模型.将30只新生鼠随机分为3组.A组为生大黄治疗防治组,B组为缺氧后未给药组,C组为正常对照组.d7取近回盲段肠组织用放免法检测IL-8、11,用生化法检测MDA水平.结果 A、C组肠黏膜IL-8及MDA水平分别为[(30.8±6.1)、(28.7±6.8)ng/g;(3.45±0.32)、(3.38±0.29)mmol/g],均低于B组[(37.4±5.6)ng/g,(3.84±0.28)mmol/g)].A、C组比较无明显差异.各组IL-11水平均无明显差异(Pa>0.05).结论 生大黄防治缺氧肠损伤的作用机制为降低氧自由基损害,减轻肠道的炎症反应,可能为NEC提供新的防治方法.