目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染对肾小球基底膜的损伤机制;低分子肝素(LMWH)对RSV致大鼠蛋白尿及肾小球结构改变的减轻及保护机制.方法 以6×106空斑形成单位(PFU)RSV鼻腔滴注及腹腔注射,LMWH 400 IU/kg腹腔注射接种SD大鼠.实验组A先接种RSV 3 d,后予LMWH 11 d;实验组B先予RSV 和LMWH的混合悬液3 d,后予LMWH 11 d;实验组C连续予LMWH 14 d,期间于d4、d5、d6接种RSV;RSV组和对照组分别接种RSV和DMEM 3 d.观察肾组织形态学改变;分析24 h尿蛋白定量及血生化学指标.原位杂交检测肾组织RSV RNA表达.结果 1.实验组A、B、C与对照组比较尿蛋白无明显增高,RSV组接种后尿蛋白逐渐增高;2.实验组A、B、C与对照组比较血清蛋白、尿素氮、肌酐、胆固醇均无明显差异(Pa＞0.05),而RSV组与实验组A和对照组比较,血清蛋白降低,同其余各组比较,尿素氮增高(P＜0.05);3.光镜及电镜下实验组A、B、C与对照组比较,肾小球结构无明显改变,RSV组部分肾小球充血肿胀,足突肿胀、融合;4.原位杂交:实验组A、B、C肾组织原位杂交可见RSV阳性信号表达,但较RSV组弱.结论 RSV感染细胞机制是通过阴阳电荷吸引作用与细胞表面硫酸乙酰肝素(HS)链结合.LMWH能与肾脏靶细胞HS竞争结合RSV,有效阻止RSV对大鼠肾细胞的感染,保护肾小球不被破坏,减轻蛋白
作者：郭妍南；王峥；刘晓鸣
来源：实用儿科临床杂志 2007 年 22卷 5期
