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目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂SP600125对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞(MC)转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响.方法 体外分离、培养人MC,应用AngⅡ刺激或应用SP600125预处理后再应用AngⅡ刺激.于实验终点抽提细胞总蛋白或收集培养上清,采用Western blot检测MC JNK、胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)活性;应用ELISA法检测培养上清中TGF-β1和FN的分泌.结果 SP600125可呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的JNK活化,10 μmol/L SP600125对JNK活性的抑制率为75

作者:徐康康;张爱华;丁桂霞

来源:实用儿科临床杂志 2009 年 24卷 23期

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作者:
徐康康;张爱华;丁桂霞
来源:
实用儿科临床杂志 2009 年 24卷 23期
标签:
肾小球系膜细胞 血管紧张素Ⅱ c-Jun氨基末端激酶
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)特异性抑制剂SP600125对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞(MC)转化生长因子-β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白(FN)表达的影响.方法 体外分离、培养人MC,应用AngⅡ刺激或应用SP600125预处理后再应用AngⅡ刺激.于实验终点抽提细胞总蛋白或收集培养上清,采用Western blot检测MC JNK、胞外信号调节激酶(ERK1/2)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)活性;应用ELISA法检测培养上清中TGF-β1和FN的分泌.结果 SP600125可呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的JNK活化,10 μmol/L SP600125对JNK活性的抑制率为75