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目的 观察坏死性小肠结肠炎(NEC)新生鼠肠道组织中Caspase-3和ki67的表达情况,探讨谷氨酰胺(Gln)对NEC新生鼠肠道的保护作用及可能机制.方法 30只早产鼠(21 d)及30只足月新生鼠分别分为早产模型组、早产Gln干预组、早产对照组、足月模型组、足月Gln干预组和足月对照组.代乳品人工喂养+缺氧+冷刺激建立NEC模型,Gln干预组采用代乳品+Gln人工喂养,同时予缺氧冷刺激;对照组置于(代)母鼠身旁喂养,不进行任何干预.第3天处死后取出大鼠肠道,HE染色后对其回肠进行病理评分,免疫组织化学检测其空肠、回肠及结肠Caspase-3和ki67的表达.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 与对照组比较,模型组空肠、回肠及结肠病理评分、Caspase-3和ki67的表达均增加(Pa<0.01);与模型组比较,Gln干预组上述指标的改变得到显著改善(Pa<0.05);早产鼠模型组、Gln干预组及对照组空肠、回肠、结肠病理评分、Caspase-3和ki67的表达分别与对应的足月鼠模型组、Gln干预组及对照组比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 细胞凋亡与增殖参与了NEC的病变过程,Gln对肠道的保护作用可能是通过调控凋亡与增殖的平衡来实现的.

作者:周伟;郑晓辉;荣箫;黄龙光

来源:实用儿科临床杂志 2010 年 25卷 11期

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作者:
周伟;郑晓辉;荣箫;黄龙光
来源:
实用儿科临床杂志 2010 年 25卷 11期
标签:
坏死性小肠结肠炎 谷氨酰胺 凋亡 增殖
目的 观察坏死性小肠结肠炎(NEC)新生鼠肠道组织中Caspase-3和ki67的表达情况,探讨谷氨酰胺(Gln)对NEC新生鼠肠道的保护作用及可能机制.方法 30只早产鼠(21 d)及30只足月新生鼠分别分为早产模型组、早产Gln干预组、早产对照组、足月模型组、足月Gln干预组和足月对照组.代乳品人工喂养+缺氧+冷刺激建立NEC模型,Gln干预组采用代乳品+Gln人工喂养,同时予缺氧冷刺激;对照组置于(代)母鼠身旁喂养,不进行任何干预.第3天处死后取出大鼠肠道,HE染色后对其回肠进行病理评分,免疫组织化学检测其空肠、回肠及结肠Caspase-3和ki67的表达.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 与对照组比较,模型组空肠、回肠及结肠病理评分、Caspase-3和ki67的表达均增加(Pa<0.01);与模型组比较,Gln干预组上述指标的改变得到显著改善(Pa<0.05);早产鼠模型组、Gln干预组及对照组空肠、回肠、结肠病理评分、Caspase-3和ki67的表达分别与对应的足月鼠模型组、Gln干预组及对照组比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05).结论 细胞凋亡与增殖参与了NEC的病变过程,Gln对肠道的保护作用可能是通过调控凋亡与增殖的平衡来实现的.