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目的 观察硫化氢(H2S)新型缓释剂GYY4137对柯萨奇B3病毒感染的大鼠乳鼠心肌细胞炎性因子的影响,探讨其可能的作用机制.方法 培养乳鼠原代心肌细胞,建立病毒性心肌炎(VMC)体外模型,采用简单随机法随机分为正常组、模型组、模型+ 10 μmol/L GYY4137组、模型+50 μmol/L GYY4137组、模型+100 μmol/L GYY4137组.采用细胞增殖毒性实验(CCK-8)法检测各组心肌细胞活力.24h后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.Western blot法检测各组核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白(Iκβoα)、细胞核因子蛋白(NF-κB p65)的表达.结果 不同浓度的GYY4137对各组心肌细胞活力无明显影响,各组心肌细胞活力均在80%以上;与正常组比较,CVB3感染各组IL-6、IL-1β、TNF-α[(175.80 ±5.05) ng/L,(25.80±1.97) ng/L,(65.33 ±3.51) ng/L]及胞核NF-κB p65表达显著升高(P<0.01),Iκβα及胞质NF-κB p65表达降低(P<0.01);与CVB3组比较,模型+10 μmol/L GYY4137组、模型+ 50 μmol/L GYY4137组、模型+100 μmol/L GYY4137组IL-6、IL-1β、TNF-α及胞核NF-κB p65表达明显降低,而Iκβα及胞质NF-κB p65表达增加(P<0.01).结论 GYY4137可能通过抑制NF-κB信号转导通路,进而

作者:吴祖波;彭华;白燕;林雯;张志泉;刘亚黎

来源:中华实用儿科临床杂志 2015 年 30卷 1期

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作者:
吴祖波;彭华;白燕;林雯;张志泉;刘亚黎
来源:
中华实用儿科临床杂志 2015 年 30卷 1期
标签:
硫化氢 柯萨奇病毒B3 病毒性心肌炎 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 白细胞介素-1β 核转录因子-κB Hydrogen sulfide Coxsackie virus B3 Viral myocarditis Tumor necrosis factor-α Interleukin-1β Interleukin-6 Nuclear factor kappa-B
目的 观察硫化氢(H2S)新型缓释剂GYY4137对柯萨奇B3病毒感染的大鼠乳鼠心肌细胞炎性因子的影响,探讨其可能的作用机制.方法 培养乳鼠原代心肌细胞,建立病毒性心肌炎(VMC)体外模型,采用简单随机法随机分为正常组、模型组、模型+ 10 μmol/L GYY4137组、模型+50 μmol/L GYY4137组、模型+100 μmol/L GYY4137组.采用细胞增殖毒性实验(CCK-8)法检测各组心肌细胞活力.24h后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.Western blot法检测各组核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白(Iκβoα)、细胞核因子蛋白(NF-κB p65)的表达.结果 不同浓度的GYY4137对各组心肌细胞活力无明显影响,各组心肌细胞活力均在80%以上;与正常组比较,CVB3感染各组IL-6、IL-1β、TNF-α[(175.80 ±5.05) ng/L,(25.80±1.97) ng/L,(65.33 ±3.51) ng/L]及胞核NF-κB p65表达显著升高(P<0.01),Iκβα及胞质NF-κB p65表达降低(P<0.01);与CVB3组比较,模型+10 μmol/L GYY4137组、模型+ 50 μmol/L GYY4137组、模型+100 μmol/L GYY4137组IL-6、IL-1β、TNF-α及胞核NF-κB p65表达明显降低,而Iκβα及胞质NF-κB p65表达增加(P<0.01).结论 GYY4137可能通过抑制NF-κB信号转导通路,进而