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目的 观察阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响,探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PBK/AKT/mTOR)信号途径在此过程中的作用.方法 取对数生长期细胞,分为阴性对照组和实验组(阿伐他汀干预水平分别为1、5、10 μmol/L),培养12、24、48 h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测白血病细胞的增殖能力;培养48 h后,流式细胞术检测白血病细胞凋亡变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测PI3K、AKT和mTOR基因表达的变化.结果 阿伐他汀对白血病细胞HL-60有明显抑制增殖和促凋亡作用.10 μmol/L阿伐他汀对HL-60细胞干预48 h后对细胞增殖的抑制作用最强,抑制率达到(39.77±3.01)%,与阴性对照组相比,差异有统计学意义(t =4.016,P<0.01),同时对细胞凋亡的诱导作用最强,凋亡率达到(43.29±3.91)%,与阴性对照组相比,差异有统计学意义(仁3.625,P<0.05).此外,PI3K、AKT和mTOR在白血病细胞HL-60均有基础表达,10 μmol/L阿伐他汀对HL-60细胞干预48 h后,PI3K、AKT和mTOR基因mRNA表达水平下调最为明显,分别下降了(37.05±4.11)%、(53.79±3.27)%、(40.63 ±2.42)%,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(扛4.805、3.799、4.312,P均<0.05),同时对PI3K、AKT和mTOR蛋白表

作者:刘苗;石清照;姜毅

来源:中华实用儿科临床杂志 2015 年 30卷 3期

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刘苗;石清照;姜毅
来源:
中华实用儿科临床杂志 2015 年 30卷 3期
标签:
阿伐他汀 白血病 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路 Atorvastatin Leukemia Cell apoptosis Phosphatidylinositol 3-kinase/serine/threonine protein kinase/mammalian target of rapamycin signaling pathway
目的 观察阿伐他汀对白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响,探讨磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PBK/AKT/mTOR)信号途径在此过程中的作用.方法 取对数生长期细胞,分为阴性对照组和实验组(阿伐他汀干预水平分别为1、5、10 μmol/L),培养12、24、48 h,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测白血病细胞的增殖能力;培养48 h后,流式细胞术检测白血病细胞凋亡变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测PI3K、AKT和mTOR基因表达的变化.结果 阿伐他汀对白血病细胞HL-60有明显抑制增殖和促凋亡作用.10 μmol/L阿伐他汀对HL-60细胞干预48 h后对细胞增殖的抑制作用最强,抑制率达到(39.77±3.01)%,与阴性对照组相比,差异有统计学意义(t =4.016,P<0.01),同时对细胞凋亡的诱导作用最强,凋亡率达到(43.29±3.91)%,与阴性对照组相比,差异有统计学意义(仁3.625,P<0.05).此外,PI3K、AKT和mTOR在白血病细胞HL-60均有基础表达,10 μmol/L阿伐他汀对HL-60细胞干预48 h后,PI3K、AKT和mTOR基因mRNA表达水平下调最为明显,分别下降了(37.05±4.11)%、(53.79±3.27)%、(40.63 ±2.42)%,与阴性对照组比较差异均有统计学意义(扛4.805、3.799、4.312,P均<0.05),同时对PI3K、AKT和mTOR蛋白表