目的：观察胰岛素（IN）对脂多糖（LPS）诱导的 H9c2心肌细胞损伤的保护作用，并探讨解偶联蛋白2（UCP2）在其过程中的可能作用。方法采用随机对照分组的方法，把 H9c2心肌细胞培养24 h 后随机分为对照组、LPS 刺激组（LPS 组）、LPS ＋70 IU/ L 胰岛素组（IN 70 IU/ L 组）、LPS ＋350 IU / L 胰岛素组（IN 350 IU/ L 组）和 LPS ＋700 IU/ L 胰岛素组（IN 700 IU/ L 组）5组，胰岛素处理组于 LPS 刺激前15 min 加入相应剂量胰岛素，对照组加入与 LPS 等量的9 g/ L 盐水。然后 LPS 组和胰岛素处理组都接受 LPS 处理24 h。处理结束后检测乳酸脱氢酶（LDH）水平、丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（SOD）活力以及比色法检测细胞内活性氧（ROS）水平；细胞活力检测试剂盒检测细胞活力；实时反转录聚合酶链反应及蛋白印迹法分别检测 UCP2基因转录及蛋白表达。结果与对照组比较，LPS 组 LDH 水平、细胞内 MDA 及 ROS 水平均显著升高[LDH：（829.3±75.3）U/ L 比（223.5±23.6）U/ L，MDA：（60.90±5.73）nmol/ mgprot 比（19.70±1.99）nmol/ mgprot， ROS：（410.2±81.6）U/ well 比（94.3±18.5）U/ well，P 均﹤0.05]，细胞活力和 SOD 活力均降低[细胞活力：0.822±0.058比1.012±0.023，SOD：（49

作者：黄锦达；刘翠；郑贵浪；吕娟娟；曾其毅

来源：中华实用儿科临床杂志 2016 年 31卷 6期