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目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号活化在川崎病(KD)患儿Th17/调节性T淋巴细胞(Treg)失衡机制中的作用.方法 急性期KD患儿36例,健康对照组32例.KD患儿分别于IVIG治疗前、后直接取血备检.采用流式细胞术检测Th17细胞、Treg比例及叉头蛋白P3(Foxp3)、IL-10、IL-17A、HIF-1α、磷酸化信号转导和转录活化因子3(pSTAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4+T淋巴细胞Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88 (MyD88)、受体相互作用蛋白1(RIP1)、IL-17A、RAR相关孤儿受体γt(RORγt)、p300mRNA表达;免疫共沉淀-定量PCR及免疫印迹法检测外周血CD4细胞IL-17A基因组蛋白H3乙酰化、Foxp3蛋白泛素化水平;ELISA检测血浆中IL-1β、IL-6、IL-21、IL-23、TNF-α水平.结果 1.急性期KD患儿Th17细胞比例及IL-17A表达显著上升(t=7.62、9.60,P均<0.05),Treg细胞比例及转录因子Foxp3、IL-10表达明显降低(t=5.72、6.82、5.83,P均<0.05),Th17/Treg细胞比值远高于健康对照组(t=12.21,P<0.05),经静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗后均有明显恢复(t=6.28、8.30、4.75、5.02、3.95、9.39,P均<0.05).2.急性期KD患儿CD4+T细胞IL-17A基因组蛋白H3乙酰化水平及Foxp3蛋白泛素化水平显著上升[H3:(7.32±2.53)%比(2.60±1.08)%;Foxp3:(42.

作者:梅洁花;王勤;温鹏强;徐明国;齐中香;刘琮;李成荣;王国兵

来源:中华实用儿科临床杂志 2016 年 31卷 21期

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梅洁花;王勤;温鹏强;徐明国;齐中香;刘琮;李成荣;王国兵
来源:
中华实用儿科临床杂志 2016 年 31卷 21期
标签:
川崎病 低氧诱导因子-1α 辅助性T淋巴细胞 调节性T淋巴细胞 失衡 Kawasaki disease Hypoxia-inducible factor 1α T helper cell 17 Regulatory T cells Imbalance
目的 探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号活化在川崎病(KD)患儿Th17/调节性T淋巴细胞(Treg)失衡机制中的作用.方法 急性期KD患儿36例,健康对照组32例.KD患儿分别于IVIG治疗前、后直接取血备检.采用流式细胞术检测Th17细胞、Treg比例及叉头蛋白P3(Foxp3)、IL-10、IL-17A、HIF-1α、磷酸化信号转导和转录活化因子3(pSTAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量PCR检测CD4+T淋巴细胞Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88 (MyD88)、受体相互作用蛋白1(RIP1)、IL-17A、RAR相关孤儿受体γt(RORγt)、p300mRNA表达;免疫共沉淀-定量PCR及免疫印迹法检测外周血CD4细胞IL-17A基因组蛋白H3乙酰化、Foxp3蛋白泛素化水平;ELISA检测血浆中IL-1β、IL-6、IL-21、IL-23、TNF-α水平.结果 1.急性期KD患儿Th17细胞比例及IL-17A表达显著上升(t=7.62、9.60,P均<0.05),Treg细胞比例及转录因子Foxp3、IL-10表达明显降低(t=5.72、6.82、5.83,P均<0.05),Th17/Treg细胞比值远高于健康对照组(t=12.21,P<0.05),经静脉用丙种球蛋白(IVIG)治疗后均有明显恢复(t=6.28、8.30、4.75、5.02、3.95、9.39,P均<0.05).2.急性期KD患儿CD4+T细胞IL-17A基因组蛋白H3乙酰化水平及Foxp3蛋白泛素化水平显著上升[H3:(7.32±2.53)%比(2.60±1.08)%;Foxp3:(42.