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目的:研究 IQ 结构域三磷酸鸟苷合酶-激活蛋白1(IQGAP1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。方法:免疫印迹和荧光定量 PCR 检测 IQGAP1在癌组织和癌旁组织中的表达水平;利用脂质体转染法将重组质粒 pcDNA3.1-IQGAP1转入人口腔鳞状细胞癌细胞系 SCC-4,并用 Akt 抑制剂预处理,免疫印迹检测 Akt 磷酸化水平、MTT 法和 Transwell 侵袭实验分别测定细胞增殖和侵袭能力的变化。结果:IQGAP1蛋白和 mRNA 表达量显著高于癌旁组织(P <0.05),重组质粒转染后,SCC-4细胞中 IQGAP1表达量明显增加,细胞的增殖能力和侵袭能力增强(P<0.05)。IQGAP1过表达后细胞中 p Akt 水平明显升高;当用 Akt 抑制剂处理后,IQGAP1诱导的 p Akt 的水平明显降低,细胞增殖和侵袭能力降低(P <0.05)。结论:IQGAP1在 OSCC 组织中高表达,可能通过调节 Akt 通路的活化来介导癌细胞的增殖和侵袭能力。

作者:刘欣;谢鑫

来源:实用口腔医学杂志 2015 年 5期

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作者:
刘欣;谢鑫
来源:
实用口腔医学杂志 2015 年 5期
标签:
IQGAP1 口腔鳞状细胞癌(OSCC) 增殖 侵袭 IQGAP1 Oral squamous cell cancer(OSCC) Proliferation Invasion
目的:研究 IQ 结构域三磷酸鸟苷合酶-激活蛋白1(IQGAP1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。方法:免疫印迹和荧光定量 PCR 检测 IQGAP1在癌组织和癌旁组织中的表达水平;利用脂质体转染法将重组质粒 pcDNA3.1-IQGAP1转入人口腔鳞状细胞癌细胞系 SCC-4,并用 Akt 抑制剂预处理,免疫印迹检测 Akt 磷酸化水平、MTT 法和 Transwell 侵袭实验分别测定细胞增殖和侵袭能力的变化。结果:IQGAP1蛋白和 mRNA 表达量显著高于癌旁组织(P <0.05),重组质粒转染后,SCC-4细胞中 IQGAP1表达量明显增加,细胞的增殖能力和侵袭能力增强(P<0.05)。IQGAP1过表达后细胞中 p Akt 水平明显升高;当用 Akt 抑制剂处理后,IQGAP1诱导的 p Akt 的水平明显降低,细胞增殖和侵袭能力降低(P <0.05)。结论:IQGAP1在 OSCC 组织中高表达,可能通过调节 Akt 通路的活化来介导癌细胞的增殖和侵袭能力。