目的:利用舌癌细胞系HN12探索激活蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)对口腔鳞癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响.方法:采用质粒pCMV6-AC-GFP-P120ctn转染HN12细胞,使HN12过表达P120-连环蛋白(P120-catenin,P120ctn),再加入蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)激活剂佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA),采用实时荧光定量PCR、Western blot检测PMA处理前后PKC、P120ctn、E-cad的mRNA和蛋白表达,通过Transwell细胞侵袭及细胞迁移试验等方法检测细胞的迁移和侵袭能力.结果:当PKC被PMA活化时,细胞形态发生改变,细胞中P120ctn的表达显著降低,E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)也随之降低,间质标记蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin,N-cad)和波形蛋白(Vimentin,Vim)的mRNA和蛋白表达水平显著升高,肿瘤细胞的迁移和侵袭能力显著提高(P＜0.05).结论:PKC可能通过磷酸化调节P120ctn的表达,参与细胞黏附的调控,促进EMT,在口腔鳞癌细胞的迁移和侵袭过程中发挥作用.
作者：陈钟；郑晓丹；徐勇
来源：实用口腔医学杂志 2017 年 33卷 5期
