目的:探究熊果酸通过miR-224/NLRP3轴抑制牙龈卟啉单胞菌(Pg)脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞M1极化的机制.方法:0、5、10、20、40、80μmol/L熊果酸处理RAW264.7细胞,MTT法检测细胞活力.RAW264.7细胞分为对照组、LPS组、熊果酸组、inhibitor control组、miR-224 inhibitor组.qRT-PCR检测miR-224表达,ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-10、Arg-1水平,流式细胞术检测CD11 c+和CD206蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-224和NLRP3的靶向关系,Western blot检测NLRP3表达.结果:RAW264.7细胞存活率随熊果酸浓度的增加显著降低;与对照组相比,LPS组miR-224表达水平显著降低,NLRP3、TNF-α、IL-1β、CD11 c+蛋白水平显著增加(P<0.05);与LPS组相比,熊果酸组可逆转上述指标变化;miR-224与NLRP3存在靶向结合位点;与熊果酸组相比,miR-224 inhibitor组TNF-α、IL-1β、CD11 c+表达显著增加(P<0.05).结论:熊果酸可能通过促进miR-224/NLRP3轴来抑制Pg-LPS刺激的RAW264.7细胞M1极化.
作者：陈海龙；宗静；宋晓彤
来源：实用口腔医学杂志 2022 年 38卷 5期
