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目的 探讨TLR4/NF-κB信号通路调控铁调素在非酒精性脂肪肝发病中的作用机制.方法 60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组和干预组.模型组予高脂饮食制备NAFLD大鼠模型,以TLR4/NF-κB信号通路抑制剂腹腔注射干预组大鼠.处死各组大鼠,观察各组肝组织病理变化,检测TLR4、NF-κB蛋白的表达及铁调素mR-NA水平的表达.结果 模型组大鼠肝脏呈现典型脂肪性变,其TLR4、NF-κB蛋白表达及铁调素mRNA水平显著高于正常组(P<0.05).干预组大鼠肝组织病理改变显著改善,TLR4、NF-κB蛋白表达及铁调素mRNA水平显著下降(P<0.05).结论 TLR4/NF-κB信号通路的异常激活可能上调铁调素表达,参与了非酒精性脂肪肝的发生.

作者:王晓伟;黄瓅;陈伟

来源:中华全科医学 2014 年 12卷 3期

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作者:
王晓伟;黄瓅;陈伟
来源:
中华全科医学 2014 年 12卷 3期
标签:
TLR4/NF-κB信号通路 铁调素 非酒精性脂肪肝 TLR4/NF-κB signal pathway Hepcidin Non-alcoholic fatty liver disease
目的 探讨TLR4/NF-κB信号通路调控铁调素在非酒精性脂肪肝发病中的作用机制.方法 60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组和干预组.模型组予高脂饮食制备NAFLD大鼠模型,以TLR4/NF-κB信号通路抑制剂腹腔注射干预组大鼠.处死各组大鼠,观察各组肝组织病理变化,检测TLR4、NF-κB蛋白的表达及铁调素mR-NA水平的表达.结果 模型组大鼠肝脏呈现典型脂肪性变,其TLR4、NF-κB蛋白表达及铁调素mRNA水平显著高于正常组(P<0.05).干预组大鼠肝组织病理改变显著改善,TLR4、NF-κB蛋白表达及铁调素mRNA水平显著下降(P<0.05).结论 TLR4/NF-κB信号通路的异常激活可能上调铁调素表达,参与了非酒精性脂肪肝的发生.