氧化应激与许多神经退变病有关,而线粒体损伤是氧化应激加剧的重要原因.本文通过细胞活性检测(MTT法)、形态学观察,分析NaN3对原代培养神经元的损伤作用,并通过RT-PCR半定量检测NaN3损伤后神经元内硫氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)mRNA水平的改变,以阐明这一重要的氧还调节蛋白在神经元损伤过程中的作用.实验表明NaN3以浓度和时间依赖方式损伤神经元,降低Trx表达水平.提示:神经元内呼吸链受损引起Trx表达减少,从而减弱神经元内氧还调节功能,最终引起神经元损伤、死亡.
作者：秦艳；高静；张婷婷；赵蕾；吴海卫；许琳；徐江英；卢是月
来源：实验生物学报 2002 年 35卷 1期
