目的 探讨黄芪甲苷对脂多糖(LPS)诱导的阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)小鼠模型脑组织内氧化应激水平和NADPH氧化酶蛋白表达的影响.方法 60只雄性ICR小鼠随机分为6组:空白对照组,模型对照组,黄芪甲苷低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只.除空白对照组外其他各组小鼠侧脑室单次注射LPS建立AD小鼠模型(5μg·L-1,3μL/只),空白对照组小鼠注射等量的生理盐水.造模次日起,黄芪甲苷低、中、高剂量组小鼠分别给予不同剂量黄芪甲苷(20、40和80mg·kg-1)灌胃,阳性对照组给予多奈哌齐(5mg·kg-1),空白对照组和模型对照组小鼠灌胃生理盐水,灌胃均为每日1次,连续14d.14d后,采用ELISA法检测小鼠脑组织内活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;运用Western blot方法检测各组小鼠脑组织中NADPH氧化酶亚基gp91phox和p47phox蛋白含量.结果 与模型对照组相比,黄芪甲苷给药各组以及阳性对照组小鼠脑内ROS、MDA含量均下降,SOD和GSH-Px活性升高(P均<0.01);同时黄芪甲苷能够抑制LPS诱导的AD小鼠脑内gp91phox和p47phox亚基蛋白表达(P均<0.01).结论 黄芪甲苷能够降低侧脑室注射LPS诱导的AD小鼠脑内氧化应激水平,这一作用可能与其能抑制NADPH氧化酶关键亚基gp91phox和p47
作者：赵启跃；姚遥；郑萍；李南；王伟；韩欣益；李娟
来源：宁夏医科大学学报 2018 年 40卷 11期
