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目的:探讨一氧化碳释放分子( CORM)对病毒性心肌炎( VMC)小鼠的保护作用及其作用机制。方法将45只4周龄雄性纯种BALB/C小鼠随机分为正常对照组、空白对照组及CORM干预组,每组15只,制备VMC模型,CORM干预组小鼠予以3 mg/ml CORM溶液0.1 ml腹腔注射,正常对照组和空白对照组小鼠予以二甲基亚砜0.1 ml腹腔注射,记录各组小鼠死亡数量,检测各组小鼠血清心肌肌钙蛋白I( cTnI)浓度及心肌匀浆液丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GXH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、IL-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α( TNF-α)浓度,计算各组小鼠心肌病变积分。结果正常对照组、CORM干预组小鼠病死率均低于空白对照组(P﹤0.05);空白对照组血清cTnI浓度、心肌病变积分高于正常对照组和CORM干预组,CORM干预组血清cTnI浓度、心肌病变积分高于正常对照组( P﹤0.05)。空白对照组心肌匀浆液MDA浓度高于正常对照组和CORM干预组,心肌匀浆液XOD、GXH-Px、CAT浓度低于正常对照组和CORM干预组,而CORM干预组心肌匀浆液MDA浓度高于正常对照组,心肌匀浆液XOD、GXH-Px、CAT浓度低于正常对照组(P﹤0.05)。空白对照组心肌匀浆液IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α浓度高于正常对照组和CORM干预组,CORM

作者:刘红英

来源:实用心脑肺血管病杂志 2015 年 1期

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作者:
刘红英
来源:
实用心脑肺血管病杂志 2015 年 1期
标签:
心肌炎 病毒性疾病 一氧化碳释放分子 氧化性应激 炎症 小鼠,近交BALB C Myocarditis Virus diseases Carbon monoxide releasing molecule Oxidative stress Inflammation Mice,inbred BALB C
目的:探讨一氧化碳释放分子( CORM)对病毒性心肌炎( VMC)小鼠的保护作用及其作用机制。方法将45只4周龄雄性纯种BALB/C小鼠随机分为正常对照组、空白对照组及CORM干预组,每组15只,制备VMC模型,CORM干预组小鼠予以3 mg/ml CORM溶液0.1 ml腹腔注射,正常对照组和空白对照组小鼠予以二甲基亚砜0.1 ml腹腔注射,记录各组小鼠死亡数量,检测各组小鼠血清心肌肌钙蛋白I( cTnI)浓度及心肌匀浆液丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GXH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、IL-1β、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α( TNF-α)浓度,计算各组小鼠心肌病变积分。结果正常对照组、CORM干预组小鼠病死率均低于空白对照组(P﹤0.05);空白对照组血清cTnI浓度、心肌病变积分高于正常对照组和CORM干预组,CORM干预组血清cTnI浓度、心肌病变积分高于正常对照组( P﹤0.05)。空白对照组心肌匀浆液MDA浓度高于正常对照组和CORM干预组,心肌匀浆液XOD、GXH-Px、CAT浓度低于正常对照组和CORM干预组,而CORM干预组心肌匀浆液MDA浓度高于正常对照组,心肌匀浆液XOD、GXH-Px、CAT浓度低于正常对照组(P﹤0.05)。空白对照组心肌匀浆液IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α浓度高于正常对照组和CORM干预组,CORM