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目的:研究大鼠体外循环(cardiopulmongary bypass,CPB)后的肾脏损伤及其相关机制.方法:30只雄性SD大鼠随机均分为两组(n=15):Sham组和CPB组,Sham组建立CPB模型管道,不进行CPB;CPB组建立CPB后流量逐步调至最大[≥100 mL/(kg·min)]转流维持1 h.分别于肝素化后转流前(TO)和转流结束后(T1)、术后0.5 h(T2)、术后1 h(T3)、术后2 h(T4)及术后24 h(T5)检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,术后24 h(T5)取肾脏组织,检测组织中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度及NF-κB P65基因及蛋白表达水平,并行HE染色观察组织形态改变.结果:在T1至T5各时间点,CPB组血清SCr、BUN及组织中TNF-a、IL-1β、IL-6含量均明显高于Sham组(P<0.05).在T0两组无显著差异;CPB组肾组织NF-κB P65基因及蛋白表达水平均明显高于Sham组(P<0.05);CPB组的肾小管上皮细胞肿胀、胞浆内空泡形成、间质出血等病理学改变(P<0.05).结论:CPB可导致肾组织NF-κB P65激活,上调TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子表达,引起肾脏损伤.

作者:王高明;黄海嵘;徐艳辉;申翼;王常田;李德闽;景华

来源:实用医学杂志 2012 年 28卷 8期

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作者:
王高明;黄海嵘;徐艳辉;申翼;王常田;李德闽;景华
来源:
实用医学杂志 2012 年 28卷 8期
标签:
体外循环 肾脏损伤 炎症因子
目的:研究大鼠体外循环(cardiopulmongary bypass,CPB)后的肾脏损伤及其相关机制.方法:30只雄性SD大鼠随机均分为两组(n=15):Sham组和CPB组,Sham组建立CPB模型管道,不进行CPB;CPB组建立CPB后流量逐步调至最大[≥100 mL/(kg·min)]转流维持1 h.分别于肝素化后转流前(TO)和转流结束后(T1)、术后0.5 h(T2)、术后1 h(T3)、术后2 h(T4)及术后24 h(T5)检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,术后24 h(T5)取肾脏组织,检测组织中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度及NF-κB P65基因及蛋白表达水平,并行HE染色观察组织形态改变.结果:在T1至T5各时间点,CPB组血清SCr、BUN及组织中TNF-a、IL-1β、IL-6含量均明显高于Sham组(P<0.05).在T0两组无显著差异;CPB组肾组织NF-κB P65基因及蛋白表达水平均明显高于Sham组(P<0.05);CPB组的肾小管上皮细胞肿胀、胞浆内空泡形成、间质出血等病理学改变(P<0.05).结论:CPB可导致肾组织NF-κB P65激活,上调TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子表达,引起肾脏损伤.