目的:探讨钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)与细胞自噬在胚胎心肌细胞肥大发展过程中的相互作用.方法:使用血管紧张素Ⅱ作用于大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞,建立体外心肌细胞肥大模型,通过药物抑制和基因过表达及敲除等方法分析细胞自噬通路AMPK-LC3Ⅱ.结果:血管紧张素Ⅱ可快速诱导CaMKⅡ及细胞自噬相关通路AMPK磷酸化以及细胞自噬标记蛋白LC3Ⅱ表达,CaMKⅡ抑制剂以及基因敲除和药物抑制CaMKⅡ下游因子组蛋白乙酰转移酶4(HDAC4)可显著阻断血管紧张素Ⅱ诱导的LC3Ⅱ蛋白表达(P<0.05).结论:CaMKⅡ作为心肌肥大病理过程的中心调控子,可以通过AMPK或其下游HDAC4直接或间接调控细胞自噬,进而调节心肌肥大的发生发展.
作者：罗敏；张慧蓉；赵玲
来源：实用医学杂志 2017 年 33卷 12期
