目的 探索Urocortin I预处理对缺血再灌注损伤鼠心心功能及细胞ATP含量的影响.方法 实验一:48只SD大鼠随机分为4组(n=12):正常组(N1组)、缺血再灌注组(IR组)、Urocortin I预处理组(U1组)、5-羟葵酸(5-HD)+Urocortin I组(HU1组).N1组平衡灌注155 min;IR组缺血40 min后复灌60 min;U1组缺血前给予Urocortin I 30 min;HU1组Urocortin I预处理前给予5-HD 5 min.观察各组鼠心心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压力LVDEP及左心室内压力最大上升速率dp/dt(dp/dtmax)及超微结构的变化.实验二:将分离培养后的心肌细胞随机分为正常组(N2组)、缺氧复氧组(HR组)、Urocortin I预处理组(U2组)、5-HD+Urocortin I组(HU2组).除N2组持续培养155 min外,余各组均缺氧40 min后复氧60 min.U2组缺氧前给予Urocortin I 30 min;HU2组Urocortin I预处理前给予5-HD 5 min.于复氧末检测心肌细胞ATP含量.结果 Urocortin I预处理能抑制缺血再灌注损伤引起的HR、LVDP、dp/dt的下降及LVEDP的升高,并能保存缺氧复氧心肌细胞ATP的含量,维持心肌超微结构的稳定.结论 Urocortin I不仅可增强离体鼠心心脏收缩功能,而且可通过开放mitoKATP保存心肌细胞ATP含量,保护心肌细胞超微结构,改善缺血再灌注后的心脏功能.

作者：刘为；顾燕；田伟；张琳；李佳；邓胜利

来源：实用医学杂志 2017 年 33卷 18期