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目的 观察雷公藤甲素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 MCF-7细胞经不同浓度雷公藤甲素干预后进行实验,CCK-8法检测增殖抑制率,光学倒置显微镜观察细胞形态的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR及Western blot检测Bcl-2、Bax、Survivin和Cas-pase-3表达.结果 雷公藤甲素在一定范围内以剂量和时间依赖的方式抑制MCF-7细胞增殖;与对照组比较,雷公藤甲素作用后细胞出现凋亡形态学改变;细胞凋亡率显著增高;Bcl-2和Survivin表达明显降低;Bax和Caspase-3表达显著增加.结论 雷公藤甲素可抑制MCF-7细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与下调Bcl-2和Survivin表达,上调Bax和Caspase-3表达有关.

作者:陈茂剑;肖潺潺;王丽;杨伟萍;覃庆洪;韦长元

来源:实用医学杂志 2017 年 33卷 23期

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作者:
陈茂剑;肖潺潺;王丽;杨伟萍;覃庆洪;韦长元
来源:
实用医学杂志 2017 年 33卷 23期
标签:
雷公藤甲素 乳腺癌 凋亡 Bcl-2 Bax Survivin Caspase-3 Triptolide Breast cancer Apoptosis Bcl-2 Bax Survivin Caspase-3
目的 观察雷公藤甲素对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其分子机制.方法 MCF-7细胞经不同浓度雷公藤甲素干预后进行实验,CCK-8法检测增殖抑制率,光学倒置显微镜观察细胞形态的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,qRT-PCR及Western blot检测Bcl-2、Bax、Survivin和Cas-pase-3表达.结果 雷公藤甲素在一定范围内以剂量和时间依赖的方式抑制MCF-7细胞增殖;与对照组比较,雷公藤甲素作用后细胞出现凋亡形态学改变;细胞凋亡率显著增高;Bcl-2和Survivin表达明显降低;Bax和Caspase-3表达显著增加.结论 雷公藤甲素可抑制MCF-7细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与下调Bcl-2和Survivin表达,上调Bax和Caspase-3表达有关.